FUN-COOL!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
solo x gente fuori di testa che vuol divertirsi! c'e' un alto tasso di medici specializzandi ..ognuno ha i suoi difetti!!!!
La data di oggi è Dom Dic 21, 2014 12:55 am

appunti DI KIRURGIA
Vai a pagina 1, 2  Successivo
 
Rispondi    Indice del forum -> noi, STUDENTI e SPECIALIZZANDI di medicina
 
Autore Messaggio
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Lun Apr 02, 2007 8:29 pm    Oggetto: appunti DI KIRURGIA Rispondi citando



"Io ho fiducia nell'umanita', sono le persone che non sopporto."

x i motivi ke sapete ho dovuto toglierne una parte da qua ma...NON POTRETE MAI TOGLIERCI LA LIBERTA'!!!!!!!!!!
_________________
Vespiria


Ultima modifica di Vespiria il Sab Mag 05, 2007 11:55 pm, modificato 1 volta in totale
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Ven Apr 27, 2007 4:43 pm    Oggetto: Rispondi citando









chirurgia bariatrica:prof basso!
_________________
Vespiria
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Sab Apr 28, 2007 9:12 am    Oggetto: Rispondi citando

http://www.medicina1.uniroma1.it/Sites/index.php?f=Spages&s=infoCorso.php&id_sito=339

link x le info su medicina interna III
_________________
Vespiria
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
VANY
primario


Registrato: 08/03/07 16:02
Messaggi: 1109

MessaggioInviato: Sab Apr 28, 2007 11:48 am    Oggetto: Rispondi citando

DOMANDE DI YAHOO
1)Caratteristiche della repaglinide?
tutte le precedenti (emivita breve, rapida azione, metabolismo epatico)

2)funzione dei tiazolidioni?
favoriscono utilizzazione del glucosio da parte del tessuto adiposo (tessuti periferici)

3)insulina gliargine, risposta falsa?
picco a 6ore

4)sintomo tipico ragade?
dolore dopo la defecazione

5)polmoniti nosocomiali: m.o. + fequenti?
stafilococco,enterococco,pseudomonas ec.

6)durata terapia antibiotica polmoniti comunitarie?
?(7/14 gg opp. 2 sett...MA QUALE DELLE DUE?....fidiamoci di ila: 2settimane!)

7)a cosa serve il sondino di......?
varici esofagee

8)per decidere quando s'interviene con terapia in pz con iperte.art?
valutare il riskio globale

9)ascesso pancreatico?
origina da necrosi pancreatica

10)quale di queste condizioni è miglior indice di severità della pancreatite
acuta?
?(mof)

11)ascesso ischio-rettale dove si trova?
tra l'elevatore dell'ano e la cute del perineo e la parete della pelvi

12) patogenesi ragadi?
iskemia!

13)punto + frequnte ragadi?
commissura posteriore

14)patogenesi fistole ano-rettali?
dall'ascesso

15)dove sbocca la vena safena?
v.femorale

16)da dove origina art.emorroidaria sup?
è un ramo della mesenterica inf.

17)complicanza + grave tvp?
embolia polmonare

18)in un'emorragia acuta recente, i valori della ferritina sono?
?(normali)

19)quale parametro non viene preso in esame nell'equazione di
Cockcroft-Gault?
altezza

20)parametri idf glicemia?
maggiori/=100

21)per cosa si ha disfagia paradossa?
patologia funzionale

22)ca. che provoca occlusione intestinale?
colon sn

23)effetti collaterale più frequesnte dell' insulina?
ipoglicemia

24)nell'embolia polmonare,può essere sintomo d'esordio?
sincope

25)a cosa è dovuta pancreatite acuta in corso di litiasi bilire...
(reflusso del succo pancreatico o ostacolo al deflusso pancreatico)

26)nell'obeso cosa aumenta?
TNF-a + IL-6

27)valori diversi di p.a. presa ad entrambe le braccia?
vale quella + alta

28)negli obesi grelina cosa fa?
diminuisce

29)condizioni di precarcerosi?
polipi adenomatosi

30)condizione essenziale nella s.metabolica secondo idf?
circonferenza addominale maggiore di 94cm perM e di 80cm per la F

31)per diagnosticare emorroidi IVstadio?
è suff. l'ispezione

32)correlazione tra valori della P.A. e danno d'organo?
?(forse esponenziale,forse lineare... sicuro senza cut-off)

33)metastasi + freq.k.colon extraperitoneale?
polmone

34) indicazione al trattamento chirurgico della pancreatite?
infezione su necrosi pancreatica

35) per definire un'essudato (versamento pleurico) il rapporto LDHl.p./LDHs.
deve essere?
magg./= 0.6

36) percentuale di polmoniti comunitarie da s.pneumoniae?
60-70%

37) inf. nosocomiali sono segno di? risposta falsa?
cattiva gestione ospedale

38)esiste la proteinuria fisiologica?
si

39) in quale sede un k dà +freq. tenesmo?
retto

40) ascessi ano rettali?
derivano da infiammazione delle ghiandole di Hermann


1. Qual è la più frequente complicanza dell’asbestosi polmonare?
A. Pneumotorace
B. Mesotelioma pleurico
C. Adenocarcinoma polmonare
D. Cancro del polmone spinocellulare
E. Nessuna delle precedenti

2. Negli ascessi pelvici il quadro clinico è caratterizzato da:
A. Tenesmo rettale e vaginale???????????
B. Difesa addominale diffusa
C. Dolore addominale diffuso
D. Alvo chiuso a feci e gas
E. Singhiozzo

3. Quando compare il dolore addominale nell’ischemia celiaco-mesenterica cronica?
A. Dopo pochi secondi dall’assunzione del cibo
B. Dopo circa 2 ore dall’assunzione del cibo
C. Non è correlata con l’assunzione del cibo
D. Dopo 15-40 minuti dall’assunzione del cibo
E. In tempi variabili dall’assunzione del cibo secondo il tipo di alimento

4. La causa più frequente di emopneumotorace è:
A. Neoplasia polmonare
B. Neoplasia pleurica
C. Trauma
D. Tubercolosi
E. Mesotelioma

5. La causa più frequente di emorragia del tratto gastro-intestinale inferiore è:
A. La malattia diverticolare del colon
B. Carcinoma colo-rettale
C. Angiodisplasia del sigma
D. Poliposi colica
E. Rettocolite ulcerosa

6. Un vomito francamente biliare pone il sospetto di:
A. Un’occlusione intestinale bassa
B. Un’occlusione intestinale alta
C. Un ostacolo a livello ileale
D. Una calcolosi del coledoco
E. Una pancreatite acuta da incuneamento di un calcolo biliare nel Wirsung

7. La sintomatologia del cancro della papilla di Vater è caratterizzata da:
A. Ittero saltuario
B. Anemia
C. Dolore
D. Cistifellea distesa e palpabile
E. Tutte le risposte precedenti?????????????

8. Qual è il tratto intestinale più colpito nella malattia di Hirchsprung?
A. L’ileo
B. Il colon ascendente
C. Il colon traverso
D. Il retto-sigma
E. Il canale anale

9. Le complicanze della colcistite acuta sono le seguenti eccetto:
A. Tromboflebiti migranti
B. Pancreatite
C. Peritonite
D. Fistola biliare
E. Perforazione

10. Nello pneumotorace iperteso, quale delle seguenti affermazioni è falsa:
A. Si verifica quando una quota d’aria si insinua nello spazio pleurico ad ogni inspirazione per poi fuoriuscire alla espirazione successivaB. Costituisce un’emergenza chirurgica
C. Dolore toracico, polipnea, cianosi, turgore delle giugulari sono segni tipici, anche se non sempre sono tutti presenti
D. L’inserimento in emergenza di un ago di grosso calibro nel cavo pleurico permette di trasformare uno pneumotorace iperteso in pneumotorace non iperteso, forma molto meno grave sul piano respiratorio ed emodinamico
E. L’aumento della pressione intrapleurica provoca il collasso polmonare e poi lo sbandieramento del mediastino dal lato opposto

11. In caso di sospetto di stenosi carotidea qual è l’esame da eseguire in prima istanza:
A. Angiografia
B. Rx diretta per i tessuti molli
C. Angio-RMN
D. Angio-TC cerebro-vascolare
E. Ecocolor-Doppler
12. Per flemmone si intende:
A. Flogosi suppurativa di più apparati pilo-sebacei
B. Infiammazione acuta purulenta delle dita
C. Infiammazione essudativa purulenta diffusa dei tessuti connettivaliD. Raccolta di pus in una cavità neoformata
E. Flogosi acuta suppurativa delle ghiandole sudoripare

13. Una delle complicanze più frequenti della malattia diverticolare del colon è rappresentata da:
A. Sanguinamento
B. Occlusione intestinale da strangolamento
C. Fistola enterocutanea
D. Fistola anale
E. Colite ischemica

14. Quale delle seguenti non è una complicanza frequente di tiroidectomia totale?
A. Disfagia
B. Disfonia
C. Vomito persistente
D. Ipotiroidismo
E. Ipocalcemia

15. Quale dei seguenti segmenti enterici non è vascolarizzato dall’arteria mesenterica superiore?
A. Digiuno
B. Ileo
C. Cieco
D. Colon ascendente
E. Colon discendente

16. Un pz di 28 anni lamenta tenesmo rettale con emissione frequente di feci mucosanguinolente. Non ha febbre e l’E.O. dell’addome è sostanzialmente negativo. Qual è l’ipotesi diagnostica più probabile:
A. Appendicite acuta
B. Morbo di Crohn
C. Rettocolite ulcerosa
D. Diverticolite
E. Cancro del colon

17. Il trattamento di elezione delle metastasi epatiche singole da cancro del colon è:
A. Radioterapia
B. Chemioterapia
C. Chemioembolizzazione attraverso l’arteria epatica
D. Alcoolizzazione
E. Resezione chirurgica ???????????

18. In presenza di HCC in corso di cirrosi epatica, in quale condizione è indicata la resezione epatica?
A. Nodulo unico in cirrosi scompensata (Child B-C)
B. Noduli multipli in cirrosi compensata (Child A)
C. Nodulo unico in cirrosi compensata (Child A)
D. Nodulo unico in Child A con trombosi portale (trombectomia portale)
E. Nessuna delle precedenti

19. Un uomo di 80 anni si ricovera per dolori addominali. All’EO è presente resistenza della parete. All’esplorazione rettale l’ampolla è vuota. Il paziente non ricorda l’ultima volta che ha evacuato. Quale esame strumentale eseguireste per primo?
A. Angio-TC addome
B. Ecografia addominale
C. Rxgrafia diretta dell’addome
D. Colangiografia retrograda
E. Esofagogastroduodenoscopia

20. Uno dei seguenti non può esere considerato tra i fattori etiopatogenetici dell’ipertensione portale:
A. Iperafflusso splenico
B. Blocco sovraepatico
C. Litiasi della via biliare principale
D. Cirrosi epatica
E. Trombosi della vena porta

21. Quali sono i farmaci di prima scelta nel trattamento della malattia da reflusso gastro-esofageo?
A. Antagonisti del recettore H2 dell’istamina
B. Antiacidi
C. Inibitori della pompa protonica
D. Sucralfato
E. Procinetici

22. Nel paziente diabetico e iperteso con danno renale, quali sono i valori di PA che bisogna cercare di ottenere per ridurre efficacemente il rischio cardiovascolare:
A. 120/60
B. 125/65
C. 130/80

D. 140/90
E. 150/90

23. Nel paziente con angina stabile è necessario:
A. Fare terapia anticoagulante con eparina a basso peso molecolare
B. Fare terapia anticoagulante con dicumarolici
C. Fare terapia antiaggregante con acido acetilsalicilico o similariD. Non è necessaria né la terapia antiaggregante né quella anticoagulante
E. Qualunque delle opzioni A, B, C è valida

24. Nella terapia dello scompenso cardiaco di classe NYHA III e IV quale di questi farmaci, aggiunto a tutti gli altri ha dimostrato di causare un netto miglioramento della sopravvivenza:
A. Spironolattone 25 mg/die
B. Spironolattone 100 mg/die
C. Verapamil 80 mg/tre volte al dì
D. Amlodipina 10 mg/die
E. Diltiazem 60 mg/tre volte al dì



25. Nello screening per la patogenesi dell’ipertensione il dosaggio delSodio e del Potassio serve a:
A. Escludere un morbo di Addison
B. Escludere un morbo di Conn
C. Escludere un morbo di Cushing
D. Escludere una stenosi monolaterale dell’arteria renale
E. Escludere un feocromocitoma


26. Nell’insufficienza aortica si ha:
A. Un aumento della Pressione Sistolica
B. Un aumento della Pressione Diastolica
C. Un aumento della Pressione differenziale
D. Una diminuzione della Pressione Sistolica
E. Una diminuzione della Pressione Diastolica

27. Nello scompenso cardiaco quale di questi adattamenti è atto a mantenere normale la gittata cardiaca?
A. Aumento della pressione e del volume telediastolico
B. Aumento del volume e della pressione nell’atrio a monte del ventricolo in scompenso
C. Aumento del volume dei fluidi extracellulari
D. Tutte le risposte sono esatte
E. Tutte le risposte sono errate

28. La leptina è:
A. Un ormone prodotto dal tessuto adiposo che inibisce l’appetitoB. Un ormone prodotto dal tessuto adiposo che stimola l’appetito
C. Un ormone prodotto dall’ipotalamo che stimola l’appetito
D. Un ormone prodotto dall’ipotalamo che inibisce l’appetito
E. Tutte le risposte sono errate

29. Quale dei seguenti parametri non rientra tra quelli considerati nell’ATP III per la diagnosi di Sindrome Metabolica:
A. Circonferenza vita
B. LDL
C. Ipertrigliceridemia
D. Pressione arteriosa
E. HDL

30. Quando vanno somministrate di norma le insuline pronte?
A. 30 minuti prima dei pasti
B. Subito prima dei pasti
C. Subito dopo i pasti
D. Durante il pasto
E. Indifferentemente prima o dopo

31. L’insulina Glargine, somministrata a dosaggi usuali:
A. Assicura dopo la somministrazione un picco elevato e di breve durata di insulinemia
B. Assicura dopo la somministrazione una insulinemia bassa e costante per circa 24 oreC. Assicura dopo la somministrazione una insulinemia che raggiunge il picco dopo 6-8 ore e poi decresce per scomparire dopo 12-14 ore
D. Assicura dopo la somministrazione una insulinemia che raggiunge il picco dopo 30 minuti – 2 ore e decresce dopo 4-6 ore
E. Assicura dopo la somministrazione una insulinemia molto elevata per circa 24 ore

32. La terapia antibiotica di una peritonite secondaria:
A. Non deve necessariamente comprendere antibiotici attivi nei confronti di anaerobi
B. Deve necessariamente comprendere antibiotici attivi nei confronti di anaerobiC. Deve comprendere antibiotici attivi solo nei confronti dei gram-negativi
D. E’ fondata sull’uso di aminoglicosidi
E. Deve necessariamente comprendere antibiotici della classe dei macrolidi



33. Nelle Polmoniti nosocomiali l’emocoltura:
A. Non è un esame utile
B. Va eseguita sempre
C. E’ un esame che deve essere eseguito necessariamente prima di iniziare la terapia antibioticaD. Va eseguita solo nelle polmoniti acquisite nei reparti di rianimazione
E. Può essere omessa nei pazienti di età inferiore a 50 anni




34. Qual è il rapporto LDH nel liquido pleurico/LDH sierico al di sopra del quale si parla di essudato:
A. 0,4
B. 0,5
C. 0,6
D. 0,7
E. 0,8

35. Come si presenta alla Radiografia del torace un versamento pleurico sottopolmonare:
A. Opacità ovalare in proiezione Postero-Anteriore e ellittica in laterale
B. Opacità omogenea che oblitera il seno costo-frenico
C. Opacità omogenea disposta secondo la linea di Damoiseau-Ellis
D. Aumento della distastanza tra la bolla gastrica e il profilo inferiore dell’ombra cardiacaE. Opacità triangolare con base verso la parete e apice verso l’ilo

36. Cosa si intende per Red cell mass:
A. Concentrazione di emoglobina nel sangue
B. Percentuale di elementi corpuscolari nel sangue
C. Numero dei GR / concentrazione di emoglobina
D. La somma della concentrazione dei GR normali e dei reticolociti
E. Volume dei GR in relazione a peso, altezza e sesso

37. Con quale di queste associazioni di sintomi e segni può presentarsi piùfrequentemente l’embolia polmonare:
A. Dolore toracico insorto dopo sforzo, tosse secca e stizzosa
B. Pirosi, rigurgito e dolore toracico
C. Dispnea ad esordio improvviso e dolore toracico
D. Dispnea ingravescente, tosse con abbondante espettorato
E. Tosse con espettorato e febbre preceduta da brivido

38. Quale di questi segni radiologici è più utile per corroborare il sospetto diagnostico di embolia polmonare, qualora il quadro clinico lo proponga:
A. Opacità omogenea disposta secondo la linea di Damoiseau-Ellis
B. Opacità reticolare
C. Ingrandimento monolaterale dell’ilo
D. Perdita della concavità degli ili e accentuazione del disegno broncovascolare con redistribuzione del circolo venoso verso l’alto
E. Assenza di segni radiologici che depongano per altre patologie cardiache o polmonari
39. In quale delle seguenti condizioni si può trovare un quadro emogasanalitico di alcalosi respiratoria acuta con ipossiemia lieve:
A. Bronchite cronica riacutizzata
B. Coma da assunzione di benzodiazepine
C. Insufficienza cardiaca
D. Insufficienza renale acuta
E. Coma diabetico iperglicemico

40. Quale delle seguenti associazioni di sintomi è indicativa di malattia da reflusso gastro-esofageo non complicata:
A. Pirosi e disfagia
B. Disfagia e rigurgito
C. Dimagramento e disfagia
D. Anemia e pirosi
E. Pirosi e rigurgito
_________________
"Un palazzo viene dato alle fiamme, tutto ciò che rimane è cenere.
Prima pensavo che valesse per ogni cosa: famiglia, amici, sentimenti.
Ora so, che se l'Amore è Amore nessuno potrà dividere due persone fatte per stare insieme."
IL CORVO
Torna in cima
Profilo Messaggio privato
VANY
primario


Registrato: 08/03/07 16:02
Messaggi: 1109

MessaggioInviato: Sab Apr 28, 2007 12:14 pm    Oggetto: Re: appunti Rispondi citando

francesca ha scritto:


"Io ho fiducia nell'umanita', sono le persone che non sopporto."

x i motivi ke sapete ho dovuto toglierne una parte da qua ma...NON POTRETE MAI TOGLIERCI LA LIBERTA'!!!!!!!!!!


ADDOME ACUTO a.a=addome acuto

L’addome acuto è correlato a situazioni di urgenza ed ha interesse di tipo chirurgico.
E’ un quadro clinico costituita da sintomi soggettivi e segni obiettivi non riferibili ad una specifica malattia e a diverse patologie, il cui comune denominatore è rappresentato da:
• Dolore addominale
• Interessamento peritoneale
• Situazione clinica di emergenza/urgenza
• Terapia quasi esclusivamente chirurgica
Bisogna valutare dei sintomi sulla base dei quali si deve stabilire se quel pz.ha in realtà un addome acuto(insieme di quei segni che portano ad un trattamento di tipo chirurgico) oppure si tratta di un’altra condizione clinica.

Addome acuto=dolore addominale
Dolore addominale=addome acuto

Tra tutti i segni e sintomi,ciò che spicca di più è il dolore, ma non è però l’elemento distintivo della patologia. E’ verissimo che l’a.a. si caratterizza sempre o quasi dal dolore addominale, ma non significa affatto che il dolore addominale comporti sempre l’esistenza di un addome acuto. Anzi, quando si deve valutare un dolore addominale, nei 2/3 dei casi si tratta di un dolore non correlato a condizioni di urgenza/emergenza, a coinvolgimento peritoneale e a trattamento di tipo quasi esclusivamente chirurgico che caratterizzano l’a.a..Quindi è vero che l’a.a. ha sempre o quasi tra le sue caratteristiche cliniche il dolore addominale, ma non è vero il contrario.
Non è assolutamente vero che ogni pz. con dolore addominale ha a.a. e deve essere operato.


Dolore addominale acuto 1% ricoveri
come sintomo principale 2-3% ambulatori
5-10% emergenza
Il dolore addominale come sintomo principale in un pz. porta a ricoveri. Costituisce di per sé motivo di ricovero. Nel 2-3% sono sintomi rilevati nelle visite ambulatoriali e nel 5-10% i pz. sono ricoverati in emergenza. Qui bisogna intervenire per verificare l’esistenza di un a.a.
Il dolore addominale rappresenta la causa più frequente di urgenza di tipo chirurgico ed è tra lepiù comuni di ricovero elettivo.
Nei 2/3 dei casi il dolore addominale è dovuto a cause non chirurgiche.

CAUSE DI ADDOME ACUTO:

Dolore aspecifico 34-50%
Appendicite acuta 15-28%
Colecistite acuta 3-10%
Occlusione intestinale 2-15%
Patologia ginecologica acuta 1-8%
Pancretite acuta 1-3%
Problemi urologici 3-13%
Perforazioni 2-3%
Cancro 1-5%
Diverticolite 1-4%
Dal 34 al 50% dei casi il dolore addominale resta aspecifico. Sicuramente non ci sono altri segni rilevanti che fanno pensare ad un a.a.. Non si può fare al momento una diagnosi. Ciò che è importante, allorché ci si trova ad esaminare un pz con dolore addominale in cui si ha il sospetto di a.a., non è tanto la diagnosi specifica della patologia,ma di decidere se è un pz. di tipo chirurgico o meno. Cioè, se quel dolore addominale costituisce un elemento, tale da portare il pz. ad intervento chirurgico.
L’a.a. è un complesso sintomatologico e di segni obiettivi dovuti a varie patologie, per cui talora è solo l’intervento chirurgico che può dire quale è la causa. Ciò che spetta al medico è stabilire se quel pz. ha un a.a. che deve essere trattato chirurgicamente, indipendentemente dal fatto di essere giunti prima dell’intervento chirurgico ad una diagnosi.
Tra le cause la più frequente è l’appendicite acuta. Seguono le colecistiti, le occlusioni intestinali, le patologie ginecologiche, pancreatite acuta, problemi urologici, neoplasie, diverticolite e, in misura minore, addome acuto da rottura di aneurismi(emoperitoneo).
Da 1/3 a metà dei casi l’a.a. resta aspecifico, cioè non si tratta di una situazione di emergenza/urgenza riferibile ad un a.a.. Nella percentuale rimanente le cause sono altre(appendicite,colecistite…) causate sostanzialmente da tutti i processi infiammatori del peritoneo localizzati od estesi, tutti i processi che portano alla perforazione di un viscere cavo(perforazione dello stomaco , del tenue e del colon). Le occlusioni intestinali rappresentano più una condizione di urgenza che di emergenza. Di per sé non danno un coinvolgimento peritoneale, ma lo possono dare in una fase avanzata o quando una occlusione intestinale si complica con una perforazione. Le neoplasie possono andare incontro a perforazione. Si possono verificare condizioni di uroperitoneo, ad esempio lesioni da trauma che portano a rottura della vescica con stravaso di urina nella cavità peritoneale. La perforazione della colecisti causa fuoriuscita di bile nella cavità peritoneale(bileperitoneo). Per riassumere, bisogna inquadrare una serie di patologie che sono responsabili dell’a.a.: patologie infiammatorie, perforative, patologie correlate con la presenza di sangue nella cavità addominale(aneurismi o traumi, cioè rottura di milza o fegato). Anche il tifo perforato può essere responsabile di un a.a., ma in realtà è una causa estremamente improbabile.
Tutto va rapportato all’età del pz.:

<50aa ETA’ >50aa

40% Aspecifico 16%
32% Appendicite 15%
6% Colecistite 21%
2,5% Occlusione 12%
2% Pancretite 7%
0,1% Diverticolite 5,5%
0,1% Cancro 4%

Il tipo di incidenza varia in funzione dell’età al di sopra o al di sotto dei 50aa.
Il quadro da appendicite acuta nel 90% dei casi è caratterizzato da un quadro clinico tipico con dolore localizzato al quadrante inferiore destro dell’addome. Le perforazioni intestinali di qualunque tipo si caratterizzano per un dolore addominale diffuso.
Dalle caratteristiche del dolore, dal quadro obiettivo e dall’età del pz. si può arrivare alla diagnosi o alla sospetta diagnosi. Ma questo non è il goal principale! Il pz. ha un addome acuto chirurgico o no? Poi si scopre eventualmente la causa.
Se si riferisce la sintomatologia addominale dolorosa all’età dei pz., la aspecificità è più frequente nell’età giovanile che nell’età avanzata. Se capita un dolore addominale in un pz. che ha un’età superiore ai 50-60aa, le probabilità che questo dolore addominale sia di scarsa rilevanza si riducono; questo significa che in linea di massima un dolore addominale acuto in età avanzata è quasi sempre correlabile con una patologia sottostante. Invece nel giovane la percentuale di aspecificità è maggiore.
Nei soggetti più giovani la causa più frequente di a.a. è l’appendicite, in minor misura le colecistiti,le pancreatici ( diverticoliti e cancro sono invece una rarità)
Confrontando il tutto con i pz. di età maggiore ai 50aa, si vede che si riduce come causa l’appendicite acuta, ma aumentano le cause più importanti: colecistiti, pancreatici, diverticoliti e neoplasie.
In conclusione. In età giovanile prevalgono appendicite e colecistite, mentre in età avanzata c’è ancora appendicite, ma prevale la colecistite, occlusione, neoplasie, diverticolosi che poi diventa diverticolite….
C’è più patologia nell’anziano che nel giovane! Questo si correla anche ad una maggiore mortalità: la reattività dell’organismo con il passare degli anni si riduce.

MORTALITA’



ETA’>70aa ETA’<50aa

>5% <1%

La patologia dell’età avanzata è più importante perchè si correla ad una maggiore mortalità operatoria o correlata alla patologia che è causa di addome acuto (5% contro meno dell’1%).

CAUSE EXTRAPERITONEALI

Cardiache Endocrino-metaboliche
Polmonari Muscoloscheletriche
Ematologiche Tossico-infettive
Collagenopatie Genitourinarie
Neurologiche Psicogene
Retroperitoneali Vascolari

I 2/3 del dolore addominale non è riferibile a patologie peritoneali. In realtà le cause del dolore addominale sono tantissime. Per esempio non è affatto improbabile che un infarto del miocardio venga avvertito dal pz. come una sintomatologia addominale a livello dell’epigastrio-mesogastrio oppure che una polmonite basale dia un risentimento addominale. Capita a volte che bambini con angina tonsillare manifestino un dolore addominale. Quindi esistono moltissime patologie che hanno come espressione clinica un dolore addominale, ma il dolore non è correlabile con un insieme di altri sintomi che portino a coinvolgimento peritoneale. Quando si deve discriminare un dolore addominale si devono cercare dei segni clinici che, correlati al dolore, fanno pensare che esista una condizione di a.a.

Dolore addominale correlato con a.a.:
CAUSE INTRAPERITONEALI

Infiammatorie flogosi peritoneali, pelviche
Meccaniche occlusioni, ostruzioni biliari, distensione di organi parenchimali,torsioni di oomento, torsione di ovaio
Emoperitoneo Rottura di parenchimi, aneurismi,follicoli.
Ischemiche Trombosi mesenterica, infarto intestinale, splenico, epatico,occlusione con strangolamento.
Neoplastiche Carcinomi peritoneali
Traumatiche Traumi chiusi o penetranti
Varie Endometriosi, gravidanza ectopica.

Queste sono le cause di dolore addominale che è correlato con a.a..
Si possono avere cause infiammatorie(flogosi peritoneali, pelviche,mesenteriali, dei visceri cavi, dei
Parenchimi, perforazioni)
Le cause meccaniche sono dovute non solo ad occlusioni intestinali, ma anche a coliche biliari. Una
colica biliare, patologia frequente perché frequente è la calcolosi della colecisti, può presentarsi con
sintomatologia dolorosa addominale, che nella maggio parte dei casi non è accompagnata da un
quadro clinico obiettivo che necessiti di un trattamento chirurgico. Talvolta è responsabile anche
di un coinvolgimento del peritoneo, anche se in minor misura! La colica biliare si può
accompagnare ad una flogosi della parete della colecisti, quindi si ha un coinvolgimento
peritoneale localizzato al quadrante superiore destro dell’addome( per esempio).
Ci sono cause di a.a. chirurgico dovute ad emoperitoneo(rottura di fegato, aneurismi. Per fortuna la
rottura di un aneurisma accade molto raramente in cavità peritoneale libera. L’aorta è un organo
retroperitoneale e la sua rottura determina uno spandimento emorragico retroperitoneale con
risentimento addominale. Si possono vedere pz. con un addome più globoso, perché il sangue irrita
il peritoneo retroperitoneale, ma non dà un quadro addominale acuto. La gravità dell’emorragie
dipende dalla quantità di sangue che si perde nel tempo. Quando l’aneurisma si rompe nella cavità
retroperitoneale libera(mortalità del 70-80%) limita il tempo di intervento chirurgico, perché il pz.
muore nel giro di pochi minuti.)
Le cause ischemiche sono rappresentate da ischemie intestinali fino all’infarto intestinale
conseguente a fenomeni tromboembolici legati alla mesenterica e ad alterazioni della parete
arteriosa. In un soggetto giovane non si sospetterebbe mai un problema di questo tipo, che è invece
più frequente in età più avanzata.
Le neoplasie possono dare come complicanza fenomeni di a.a. determinate da perforazioni,
occlusioni e possono essere responsabili di carcinosi peritoneale, cioè di una diffusione neoplastica
nel peritoneo. Macroscopicamente si manifesta come placche neoplastiche che possono creare
adesione tra le anse intestinali e determinare quadri di occlusione intestinale.
Altre cause sono date da gravidanze ectopiche. Ogni qualvolta ci si trova di fronte un soggetto di
sesso femminile che riferisce una situazione dolorosa addominale è sempre importante escludere
l’esistenza di una gravidanza in corso e di una ectopica. Le gravidanze ectopiche portano a
condizioni di vero addome acuto, perché la rottura nella cavità peritoneale porta un quadro
emorragico e di shock. Nel sesso femminile, soprattutto se il dolore è localizzato al quadrante
inferiore destro, la diagnosi può diventare più complessa rispetto a quella di un soggetto maschile.
Questo perché il dolore in fossa iliaca destra in un soggetto maschile è dovuto principalmente ad un
fatto appendicolare o all’uretere. Nel soggetto di sesso femminile, invece a questo si aggiungono
problemi ginecologici.

• Occlusione, diverticolite, pancreatite 5 volte più frequenti in soggetti >50aa.
• Ernie cause di occlusione con incidenza tre volte maggiore nei soggetti di età>50aa.
• Disturbi vascolari, cancro, diverticolite, rispettivamente 25, 40, 80 volte più frequenti in soggetti di età >70aa.

Le ernie possono causare degli incarceramenti del contenuto intestinale e provocare occlusioni intestinali con necrosi della parete.
Se si esamina un soggetto al di sopra dei 70aa e si riscontra un quadro clinico che fa pensare ad a.a., bisogna SEMPRE tenere presente i disturbi vascolari, il cancro e la divericolite.
Le occlusioni intestinali nel soggetto di età superiore ai 70aa sono prevalentemente causate da fenomeni neoplastici che colpiscono maggiormente il colon sinistro. Il clinico deve sempre escludere questa evenienza! Non bisogna mai minimizzare la sintomatologia.

ANAMNESI

Sede Tipo Entità Farmaci
Iniziale continuo moderato Si
Osservazione colica severo No
Irradiazione intermittente

DURATA

Progressione Miglioramento Peggioramento
stabile postura supina movimenti
riduzione cibo cibo
esacerbazione antiacidi tosse
vomito respiro
altro altro
nulla nulla

FREQUENZA

Primo episodio
Ripetuti

Per arrivare ad una diagnosi corretta di a.a., è molto importante avere una sistematicità nel rilevare le condizioni cliniche ed obiettive del pz.. E’ molto importante l’anamnesi che miri a stabilire alcune caratteristiche del dolore. Ancora oggi, in epoca di grande tecnologia, il primo passo nella valutazione- discriminazione del dolore addominale è l’anamnesi con esame obiettivo. Spesso gli errori si compiono, perché si è poco accurati nell’interrogare il pz. e nella valutazione dell’esame obiettivo. In un pz. che si presenta con dolore addominale, bisogna osservare la sede del dolore: per esempio il dolore addominale da perforazione acuta gastro-duodenale può essere diverso nel momento in cui insorge e nel momento in cui lo si osserva. Questo perché una perforazione acuta gastro-duodenale inizia sempre come dolore trafittivo acuto, a pugnalata all’epigastrio o all’ipocondrio destro. A distanza di ore il pz. riferirà il dolore in altra sede, per esempio in fossa iliaca destra ed è diminuito. (bisogna CHIEDERE, perché difficilmente il pz. da solo riferisce queste cose). Il dolore della perforazione a distanza di ore si sposta in fossa iliaca destra, perché il contenuto gastrico per gravità tende ad accumularsi qui e diminuisce di intensità, perché si diluisce come conseguenza della reazione infiammatoria locale da parte del peritoneo.
Una valutazione del dolore addominale in fossa iliaca destra fa sempre pensare ad un dolore appendicolare, ovario,ureterale…
Se un pz. riferisce di avere dolore all’epigastrio o all’ipocondrio destro, non si sa molto, ma , se si chiede l’irradiazione del dolore, si può sapere qualcosa di più. Se questo dolore è salito progressivamente o si è irradiato sotto alla scapola o alla spalla destra si pensa ad un dolore biliare.
Sapere la sede del dolore permette di rilevare elementi importanti ai fini diagnostici.
Nella colica renale il pz. riferisce dolore al quadrante superiore destro e si irradia anche in fossa iliaca destra, al grande labbro o allo scroto omolaterale.
Un dolore intermittente che aumenta, si calma, ricomincia… gli intervalli si accentuano fino a scomparire deve far pensare ad un’occlusione. Inizialmente l’intestino tenta di vincere l’ostacolo aumentando la sua attività peristaltica, fino a quando si arriva ad un esaurimento della capacità muscolare ed il dolore non c’è più.
Un dolore continuo è sempre espressione di qualcosa di importante.
Il dolore può essere nascosto dai farmaci.
La progressione del dolore( stabile, se si è accentuato, se è regredito) è importante oppure la frequenza(se è un primo episodio o la sintomatologia si è ripetuta) aiuta a fare la diagnosi.
Bisogna vedere se il dolore cambia con la postura al punto che il pz. resta immobile supino e riduce al minimo le escursioni respiratorie. In questo caso bisogna pensare ad un quadro di tipo peritonitico(flogosi)
Si deve vedere se il dolore si modifica con l’assunzione di cibo in senso migliorativo( per esempio un’ulcera acuta allo stomaco).
Una colica biliare può modificarsi con il vomito. Oppure il vomito si ha a distanza di giorni dalla sintomatologia dolorosa( si ha occlusione intestinale).
Una manovra che si fa è quella di invitare il pz. a tossire, perché la tosse provoca contrazione dei muscoli della parete addominale e nella sede dove c’è irritazione peritoneale(anche localizzata), il colpo di tosse creerà dolore.
Quando il dolore scompare e non ricompare con la tosse o con il cibo o con il respiro…si parla di dolore aspecifico ed il fatto è meno grave.
In conclusione:
• Colica biliare, ulcera duodenale perforata possono dare una sintomatologia dolorosa acuta al quadrante superiore destro dell’addome con un quadro obiettivo di peritonite localizzata(resistenza alla palpazione in fossa iliaca destra).
• Dolore da ulcera gastrica perforata che è localizzato all’epigastrio-ipocondrio di sinistra, simile ad una pugnalata. Poi c’è un trasferimento nella fossa iliaca di destra.
• Diverticolo di Meckel che va incontro a perforazione con un quadro simil appendicolare.
• Appendicite acuta può dare dolore inizialmente in sede periombelicale, specialmente in soggetti giovani. Successivamente il dolore si stabilizza in fossa iliaca destra.
• Salpingiti, ooforiti, rotture di cisti ovariche o rottura di un follicolo provocano un dolore che si localizza in fossa iliaca destra.
A volte il dolore addominale epigastrico, che simula un dolore esofageo, può coprire una sintomatologia di tipo cardiaco, perché l’esofago ha un’irradiazione del dolore all’emitorace sinistro, alla spalla e al braccio sinistro, perché l’origine embrionale dell’esofago e del cuore è la stessa. Ci sono dei quadri del dolore esofageo che vengono definiti “simil anginoidi” e possono essere provocati da vari fattori come un reflusso.
• Il dolore epatico e da colecisti è al quadrante superiore destro dell’addome.
• Il colon è riferito alla zona centrale dell’addome.
Questo serve per far capire per esempio che il dolore da una colica biliare non verrà mai riferito dal pz. all’ipogastrio o al mesogastrio, ma sempre in corrispondenza del quadrante supero-esterno dell’addome.
• Dolore ureterale è localizzato nelle due fosse iliache destra o sinistra a seconda dell’uretere coinvolto.
_________________
"Un palazzo viene dato alle fiamme, tutto ciò che rimane è cenere.
Prima pensavo che valesse per ogni cosa: famiglia, amici, sentimenti.
Ora so, che se l'Amore è Amore nessuno potrà dividere due persone fatte per stare insieme."
IL CORVO
Torna in cima
Profilo Messaggio privato
VANY
primario


Registrato: 08/03/07 16:02
Messaggi: 1109

MessaggioInviato: Sab Apr 28, 2007 12:45 pm    Oggetto: Rispondi citando

IPERTENSIONI DI INTERESSE CHIRURGICO




L‘ipertensione è nella maggior parte dei casi una patologia di interesse medico, che richiede quindi un trattamento medico.Anche perché la forma più frequente è quella essenziale ad eziologia sconosciuta.Tra le poche forme di interesse chirurgico le più frequenti sono quelle dovute a nefropatia vascolare e patologia surrenalica, di cui la prima è la più frequente.Nefropatia vascolare è un’alterazione anatomica dei vasi renali tale da provocare un deficit del flusso dell’arteria renale, il trattamento di questa patologia consiste nella risoluzione chirurgica della stenosi.
Per quanto riguarda le patologie surrenaliche esistono alcune forme nelle quali l’ipertensione è il sintomo cardine; altre nelle quali è un’alterazione frequente ma non patognomonica come ad esempio il morbo di Cushing.
L’ipertensione è un sintomo fondamentale in due patologie surrenaliche: il feocromocitoma e l’iperaldosteronismo primario o morbo di Crohn.

Il Feocromocitoma

Pur essendo il più frequente fra i due costituisce solo l’1% di tutte le forme di ipertensione.


Numero Incidenza

Autopsie >90.000 0 – 0,24%


Pz. Ipertesi 34.000 0,3 – 0,6%



Negli ultimi tempi la frequenza è aumentata perché la diagnosi viene fatta anche in pz. asintomatici grazie alla maggior accuratezza diagnostica.Il riscontro di una massa neoplastica surrenalica è spesso un reperto accidentale in corso di ecografie o TAC svolte per altri motivi o per ipertensione.
La frequenza del feocromocitoma è maggiore nelle donne 54 – 66% che negli uomini 34 – 47%
Esistono due forme di feocromocitoma:
• Semplice con caratteri spesso familiari
• Multiendocrina associato a iperplasia della tiroide, carcinoma follicolare della tiroide, iperplasia delle paratiroidi.

Le forme cliniche si distinguono in:
• Maligne 10%
• Bilaterali 10%
• Multipli 10%
• Extramidollari 10%
• Infantili 10%
Nell’ 85 – 90% dei casi la neoplasia si trova nel surrene, nel 10% ha una localizzazione extrasurrenalica; di questi la maggior parte si localizzano nell’addome nel’1 – 2% nel torace ed in questo ultimo caso la localizzazione e quindi la diagnosi si rende difficoltosa.
Si deve specificare che la distinzione tra forme maligne e benigne è puramente medica poiché, fatta eccezione per i rari casi di infiltrazione nei tessuti circostanti, l’esame istologico non è in grado di differenziarle anche perché spesso la neoformazione è piccola e capsulata tanto da non essere accessibile ad una biopsia.Nel caso di infiltrazione il primo organo interessato è frequentemente il rene omolaterale, ma normalmente il riscontro della neoplasia si effettua precocemente.
La distinzione di feo. maligno si basa sulla presenza di metastasi e sull’ interessamento dei linfonodi.Un altro aspetto importante è che la frequenza delle forme maligne è maggiore nei feo. a localizzazione extrasurrenalica raggiungendo valori del 40%.
Si sta ancora discutendo se le forme maligne abbiano o no connotazioni particolari quali la produzione di dopamina, l’essere o meno funzionanti, l’essere più frequenti nelle forme familiari.
Il 90% dei feo. sono funzionanti, il 10% non funzionanti nel 40% nelle forme familiari.

Funzionanti

• surrenalici: producono prevalentemente noradrenalina, ma anche adrenalina
• extra surrenalici: producono prevalentemente adrenalina
• da sindrome MEN: producono una maggior quantità di adrenalina


Esiste una forma surrenalica non funzionante che non sono perciò causa di ipertensione.Per questo motivo questa forma di neoplasia viene diagnosticata solo accidentalmente.
il feo. è asintomatico quando:
• assenza di produzione
• sporadica dismissione in circolo di catecolammine
• sintesi incompleta
• inattivazione intraumorale o produzione di una molecola ormonale inattiva

Nei casi in cui l’ipertensione manca o è ascessionale (a pusse ? ) la diagnosi è accidentale e difficile perché al momento del monitoraggio la pressione potrebbe non avere un picco.
Si ha sospetto di feocromocitomo quando:

Segni aspecifici:
 Iperglicemia
 MB
 FFA

La diagnosi strumentali maggiormente utili sono:

 ecografia: spesso eseguita per escludere causa nefrovascolare di
ipertensione arteriosa.puo essere associata a doppler
 TAC RNM: corrobora le immagini ecografiche
 Scintigrafia con MIBG-I131 o con iodio colesterolo I131
 Arteriografia e flebografia: si eseguono meno frequentemente perché molto invasive.La flebografia può essere eseguita anche con prelievi ematici e dosaggio di catecolamine. Queste due indagini sono molto utili per evidenziare forme extrasurrenaliche.

Le complicanze sono:
• correlate all’ipertensione
• stipsi ostinata
• shock da necrosi o rottura del tumore evenienza molto rara, ma temibile.
Può essere spontanea o in seguito ad intervento chirurgico durante il quale vi è una larga manipolazione della massa.La rottura provoca l’immissione in circolo di elevate quantità di catecolamine con gravi conseguenze che arrivano fino ad aritmie irrecuperabili.
• miocarditi
• enterocolite ischemica
• arteriolite necrotizzante
Il controllo farmacologico è difficile e può provocare un ipertensione che si svincola dalla neoplasia e che pertanto non cessano dopo asportazione chirurgica; probabilmente perché insorgono meccanismi che mantengono lo stato ipertensivo in questo caso però il controllo farmacologico dell’ipertensione dopo asportazione chirurgica è più agevole.Un altra grave eventualità è che l’ipertensione può assumere caratteri maligni.


Iperaldosteronismo primitivo

Patologia descritta per la prima volta nel 1955 da Jerome W. Conn ha un’incidenza dello 0,5 – 1%
Tra la popolazione di ipertesi, la frequenza è quindi simile a quella del feocromocitoma.
La causa più frequente è adenoma (70%), raramente un carcinoma del surrene monolaterala nel 30% la causa è un iperplasia.
Fisiologicamente i fattori di regolazione della concentrazione di aldosterone in circolo sono:
• Angiotensina
• Acth CERTI
• Potassio ionico


• ANF (fattore natriuretrico atriale)
• ASF (fattore ipotalamico che aumenta la secrezione di potassio) PROBABILI
• Sodio ionico


• Dopamina
• Serotonina POSSIBILI


L’aumentata increzione di aldosterone favorisce la ritenzione di sodio e l’escrezione renale di potassio.I livelli di aldosterone variano in rapporto alla postura essendo maggiori durante la stazione eretta rispetto al clinostatismo.La è sensibile perciò nei test per il dosaggio dell’ormone deve essere specificata la postura assunta durante il prelievo.
L’angiotensina II è un polipeptide di 8? amminoacidi sotto il controllo della concentrazione plasmatica del sodio che sensibilizza la zona glomerulare del surrene.
Le variazioni della concentrazione del potassio sia verso un aumento che verso una diminuzione possono essere pericolosi per l’azione di questo ione sull’eccitabilità neuromuscolare provocando alterazioni del ritmo cardiaco.Un aumento della sua concentrazione fa aumentare il rilascio di aldosterone e viceversa tanto che viene usato per i test di risposta ormonale a carico elettrolitico.
L’ACTH se aumenta fa incrementare il rilascio di aldosterone, ma un aumento cronico della sua concentrazione ne provoca la diminuzione. La liberazione di ACTH segue un ritmo circadiano raggiungendo concentrazioni massime al mattino.Per questo motivo viene usato per test di controllo dell’aldosterone.
L’ASF è un peptide ipofisario di 26.000? KDa dimostrabile nelle urine dei pz.
L’ANF inibisce la dismissione di aldosterone in funzione della volemia che dilata le pareti dell’atrio.
Il sodio agisce indirettamente stimolando la liberazione dell’angiotensina.
La serotonina stimola il rilascio di aldosterone mentre la dopamina, in presenza di sodio inibisce la sensibilità all’angiotensina.Questi due ultimi fattori non sono certi e comunque svolgerebbero un ruolo minore rispetto agli altri.
Il sospetto clinico di ipertensione da iperaldosteronismo primitivo si ha per:
• Ipertensione arteriosa stabile
• Ipopotassiemia non associata a terapia diuretica
La diagnosi si fa con certezza in caso di:
• Ipopotassiemia persistente anche dopo sospensione di diuretici e dieta ricca di sali di potassio per almeno una settimana
• Sintomatologia legata a ipopotassiemia: crampi e astenia muscolare
• Alcalosi metabolica che aggrava l’ipopotassiemiaprovocando ritenzione di ioni sodio e idrogeno e la secrezione di potassio.
La cessazione di terapia diuretica è essenziale dato che molti pz. Hanno una situazione di ipopotassiemia legata proprio all’assunzione di questi farmaci.

Forme conclamate
>ipertensione arteriosa
>ipopotassiemia
>alcalosi metabolica di grado modesto
>crisi tetaniche, non sempre presenti, correggibili con la somministrazione di calcio e di sodio
>assenza di edemi declivi presenti invece nelle forme secondarie

Davanti ad un pz. Con sospetto iperaldosteronismo primitivo bisognerà innanzi tutto accertarsi se il pz. Assume diuretici e quale è la concentrazione ematica di potassio ([K] normale=3,5mEq/L sospetta = <3mEq/L).Una volta accertata la concentrazione di potassio si fa una misura della concentrazione della renina e dell’aldosteronemia, se il primo è diminuito e il secondo aumentato si eseguono indagini diagnostiche più sensibili che sono in ordine di invasività e quindi di utilizzo:
• Test di LUETSCHER
• Ecografia
• Scintigrafia
• Arteriografia
• Flebografia con o senza prelievo venoso

I segni di malattia sono:
• Aumento di aldosterone plasmatico e urinario non sopprimibile con la somministrazione di Desametazone
• Attività reninica plasmatica bassa
• Rapporto tra decremento di PRA (attività reninica plasmatica) /aumento di aldosterone maggiore di 20
• Aumento della concentrazione plasmatica di 18-idrossicorticosterone

Il test di Luetscher consiste nel calcolare la concentrazione plasmatica di aldosterone. I risultati ci permetteranno di distinguere se si tratta di un adenoma o di un iperplasia, infatti:

ADENOMA: la concentrazione di aldosterone alle ore 8:00 in clinostatismo è
> di quella alle ore 12:00 in ortostatismo dopo quattro ore di attività

IPERPLASIA:la concentrazione dell’aldosterone alle ore8:00 in clinostatismo è
= a quella alle ore 12:00 in ortostatismo dopo quattro ore di attività

Questa differenza si ha perché l’iperplasia è sensibile all’angiotensina mentre l’adenoma è controllato solo dall’ACTH ricordando che questo segue cicli circadiani
La sensibilità delle varie metodiche diagnostiche è la seguente:

Pz totali Pz veri positivi %

 Scintigrafia 267 177 66%
 TAC 291 223 76%
 Flebografia 295 216 73%
 Flebografia con 310 236 85&
Prelievo venoso
Da questi dati si evidenzia che la certezza diagnostica si può ottenere con la flebografia che essendo un indagine invasiva viene fatta solo in caso di necessità.
Iperaldosteronismo primitivo

Patologia descritta per la prima volta nel 1955 da Jerome W. Conn ha un’incidenza dello 0,5 – 1%
Tra la popolazione di ipertesi, la frequenza è quindi simile a quella del feocromocitoma.
La causa più frequente è adenoma (70%),raramente un carcinoma del surrene monolaterala nel 30% la causa è un iperplasia.
Fisiologicamente i fattori di regolazione della concentrazione di aldosterone in circolo sono:
• Angiotensina
• Acth CERTI
• Potassio ionico


• ANF (fattore natriuretrico atriale)
• ASF (fattore ipotalamico che aumenta la secrezione di potassio) PROBABILI
• Sodio ionico


• Dopamina
• Serotonina POSSIBILI


L’aumentata increzione di aldosterone favorisce la ritenzione di sodio e l’escrezione renale di potassio.I livelli di aldosterone variano in rapporto alla postura essendo maggiori durante la stazione eretta rispetto al clinostatismo.La è sensibile perciò nei test per il dosaggio dell’ormone deve esere specificata la postura assunta durante il prelievo.
L’angiotensina II è un polipeptide di 8? amminoacidi sotto il controllo della concentrazione plasmatica del sodio che sensibilizza la zona glomerulare del surrene.
Le variazioni della concentrazione del potassio sia verso un aumento che verso una diminuzione possono essere pericolosi per l’azione di questo ione sull’eccitabilità neuromuscolare provocando alterazioni del ritmo cardiaco.Un aumento della sua concentrazione fa aumentare il rilascio di aldosterone e viceversa tanto che viene usato per i test di risposta ormonale a carico elettrolitico.
L’ACTH se aumenta fa incrementare il rilascio di aldosterone, ma un aumento cronico della sua concentrazione ne provoca la diminuzione. La liberazione di ACTH segue un ritmo circadiano raggiungendo concentrazioni massime al mattino.Per questo motivo viene usato per test di controllo dell’aldosterone.
L’ASF è un peptide ipofisario di 26.000 ? KDa dimostrabile nelle urine dei pz.
L’ANF inibisce la dismissione di aldosterone in funzione della volemia che dilata le pareti dell’atrio.
Il sodio agisce indirettamente stimolando la liberazione dell’angiotensina.
La serotonina stimola il rilascio di aldosterone mentre la dopamina, in presenza di sodio inibisce la sensibilità all’angiotensina.Questi due ultimi fattori non sono certi e comunque svolgerebbero un ruolo minore rispetto agli altri.
Il sospetto clinico di ipertensione da iperaldosteronismo primitivo si ha per:
• Ipertensione arteriosa stabile
• Ipopotassiemia non associata a terapia diuretica
La diagnosi si fa con certezza in caso di:
• Ipopotassiemia persistente anche dopo sospensione di diuretici e dieta ricca di sali di potassio per almeno una settimana
• Sintomatologia legata a ipopotassiemia:crampi e astenia muscolare
• Alcalosi metabolica che aggrava l’ipopotassiemiaprovocando ritenzione di ioni sodio e idrogeno e la secrezione di potassio.
La cessazione di terapia diuretica è essenziale dato che molti pz. Hanno una situazione di ipopotassiemia legata proprio all’assunzione di questi farmaci.

Forme conclamate
>ipertensione arteriosa
>ipopotassiemia
>alcalosi metabolica di grado modesto
>crisi tetaniche,non sempre presenti , corregibili con la somministrazione di calcio e di sodio
>assenza di edemi declivi presenti invece nelle forme secondarie

Davanti ad un pz. Con sospetto iperaldosteronismo primitivo bisognerà innanzi tutto accertarsi se il pz. Assume diuretici e quale è la concentrazione ematica di potassio([K] normale=3,5mEq/L sospetta = <3mEq/L).Una volta accertata la concentrazione di potassio si fa una misura della concentrazione della renina e dell’aldosteronemia, se il primo è diminuito e il secondo aumentato si eseguono indagini diagnostiche più sensibili che sono in ordine di invasività e quindi di utilizzo:
• Test di LUETSCHER
• Ecografia
• Scintigrafia
• Arteriografia
• Flebografia con o senza prelievo venoso

I segni di malattia sono:
• Aumento di aldosterone plasmatico e urinario non sopprimibile con la somministrazione di Desametazone
• Attività reninica plasmatica bassa
• Rapporto tra decremento di PRA(attività reninica plasmatica)/aumento di aldosterone maggiore di 20
• Aumento della concentrazione plasmatica di 18-idrossicorticosterone

Il test di Luetscher consiste nel calcolare la concentrazione plasmatica di aldosterone. I risultati ci permetteranno di distinguere se si tratta di un adenoma o di un iperplasia infatti:

ADENOMA: la concentrazione di aldosterone alle ore 8:00 in clinostatismo è
> di quella alle ore 12:00 in ortostatismo dopo quattro ore di attività

IPERPLASIA:la concentrazione dell’aldosterone alle ore8:00 in clinostatismo è
= a quella alle ore 12:00 in ortostatismo dopo quattro ore di attività

Questa differenza si ha perché l’iperplasia è sensibile all’angiotensina mentre l’adenoma è controllato solo dall’ACTH ricordando che questo segue cicli circadiani
La sensibilità delle varie metodiche diagnostiche è la seguente:

Pz totali Pz veri positivi %

 Scintigrafia 267 177 66%
 TAC 291 223 76%
 Flebografia 295 216 73%
 Flebografia con 310 236 85&
Prelievo venoso
Da questi dati si evidenzia che la certezza diagnostica si può ottenere con la flebografia che esendo un indagine invasiva viene fatta solo in caso di necessità.



Il mieloma Multiplo

Il mieloma multiplo è una malattia proliferativa oncoematologica sistemica che interessa le plasmacellule.
Le plasmacellule sono :
• Cellule mature che derivano dalla linea dei linfociti B trasformati sotto stimolo antigenico
• Sono facilmente riconoscibili dal punto di vista morfologico avendo nucleo eccentrico e cromatina densa e aggregata detta a ruota di carro
• Citoplasma basofilo ricco perciò di RNA e con un reticolo endoplasmatico molto sviluppato entrambi segni di attiva sintesi proteica
• Sintetizzano Ig
• Si trovano nei linfonodi dellla milza del midollo osseo e della lamina propria della mucosa in particolare di quella respiratoria ed intestinale raramente invece sono rilevabili nel sangue periferico
• Ogni plasmacellula produce una sola classe di Ig
• Le plasmacellule sono CD 38+, CD78+, HL-DR , non hanno gli Ag tipici dei linfociti B maturi ne quelli dei linfociti immaturi
• Ultimo stadio di differenziazione dei linfociti B

Le discrasie cellulari sono alterazioni quantitative, qualitative e funzionali delle plasmacellule che consistono in una proliferazione abnorme di cloni cellulari che sintetizzano un tipo di Ig. Perciò si avra un aumento di una classe omogenea di Ig monoclonali con aumento di catene pesanti e di catene leggere o di un solo tipo di catene. Le conseguenze sono una abnorme proliferazione localizzata o diffusa di cellule immunocompetenti con produzione di Ig che migreranno omogeneamente all’elettroforesi con conseguenze sulla viscosità plasmatica.
Le discrasie plasmacellulari comprendono:
>mieloma multiplo con aumento di IgG e più raramente IgA
>malatie delle catene H
>amiloidosi con deposizione di sostanza amiloide nei tessuti
>gammapatie monoclonali secondarie ad altre patologie quali meiloma, cirrosi o malattie autoimmuni
>gammapatie monoclonali asintomatiche dette MGUS (monoclonal gammopathy of uncertain significanze).Questa alterazione può nel tempo sfociare in una malattia proliferativa, ma non è un passo obbligato. E’ un alterazione tipica degli anziani che va tenuta sotto controllo per vedere se la concentrazione di Ig supera un certo cut-off.
Il mieloma multiplo è quindi una discrasia plasmacellulare con produzione di elevate quantità di Ig (IgG>2,3 – 3,5 gr; IgA>2gr)sieriche asociate a lesioni ossee di tipo osteolitico. La caratteristica è una proliferazione di cellule neoplastiche preferenzialmente nel midollo, ma anche negli altri organi. Le alterazioni osteolitiche si hanno per riassorbimento osseo iniziato da un fattore attivante gli osteoclasti OAF (osteoclast activating factor)stimolato dalle plasmacellule.
Le alterazioni caratteristiche sono quindi un quadro siero proteico alterato e problemi clinici associati all’osteolisi.
Per fare una diagnosi si osserva perciò il protidogramma .
Il quadro clinico sarà perciò caratterizzato da:
>dolori ossei localizzati o generalizzati soprattutto al rachide
>fratture patologiche non spontanee per osteolisi
>Se le cellule neoplastiche che infestano il midollo sono molte si avra un ampia produzione di cellule alterate che porterà ad una insufficenza emopoietica:
anemia con pallore astenia tachicardia
neutropenia con frequenti infezioni batteriche
piastrinopenia con facili emorragie
Queste alterazioni possono però sopraggiungere tardivamente
>insufficenza renale e/o ipercalcemiacon poliuria, polidipsia, anoressia, vomito, letargia;presenti al momento della diagnosi o comparsi tardivamente.L’insufficienza renale è dovuta a precipitazione di calcio per l’aumentata osteolisi o per precipitazione della componente proteica a livello tubulare o proprio per proliferazione di plasmacellule a livello renale.
>sindrome emorragica cuasata dalla piastrino penia e dalla piastrinopatia e dall’ alterazione dei fattori della coagulazione
>infezioni virali per deficit umorale,assenza di Ig normali. Le infezioni possono esere anche batteriche per neutropenia primaria causata dalle alterazioni midollari o secondaria a chemioterapia
>macroglossia, sindrome del tunnel carpale, diarrea, miocardiopatia, insufficienza renale per amiloidosi
>sindromi rare < del 10% neuropatie periferiche o tronculari sempre come sequele di amiloidosi o per compressione o fratture patologiche
>sindromi da iperviscosità, porpora, disturbi visivi, sintomi neurologici fluttuanti, neuropatia periferica, insufficienza cardiaca , alterazioni causate da aggregati di IgA
>sindromi ipercalcemica per aumento del calcio circolante con sintomatologia neurologica grave fino al coma se non si instaura una terapia immediata
Alterazioni di laboratorio:
>elettroforesi nel 98% dei casi con un picco a bande strette perché monoclonale nel siero e nelle urine fatta eccezione per la forme microproteica
>immunoelettroforesi nel 60-70% IgG 20-30% IgA rare le altre
>immunofissazione se la precedente è dubbia per la gammapatia biclonale
>immunodiffusione per il dosaggio di Ig (CM)
>proteinuria di Bens Jhons
Alterazoni ematochimiche
>sangue periferico :anemia iporigerenativa negli stadi più avanzati formazioni di Rouleaux, neutropenia trombocitopenia negli stadi avanzati emazie impilate
>midollo osseo da <30 –50%plasmacellule con atipie >90% dei casi
_________________
"Un palazzo viene dato alle fiamme, tutto ciò che rimane è cenere.
Prima pensavo che valesse per ogni cosa: famiglia, amici, sentimenti.
Ora so, che se l'Amore è Amore nessuno potrà dividere due persone fatte per stare insieme."
IL CORVO
Torna in cima
Profilo Messaggio privato
VANY
primario


Registrato: 08/03/07 16:02
Messaggi: 1109

MessaggioInviato: Sab Apr 28, 2007 12:49 pm    Oggetto: Rispondi citando

OCCLUSIONE INTESTINALE


Abbiamo 2 tipi di occlusione intestinale:PARALITICHE e MECCANICHE.

1)PARALITICHE: sono dovute a fattori umorali, neurogeni o metabolici.Esempi di condizioni patologiche che portano ad ileo paralitico sono:
• stiramento dei mesi
• distensione di altri organi
• fratture del rachide
• emorragie retroperitoneali
• peritoniti
• ischemia intestinale
• squilibri elettrolitici (del potassio per es.).
Non richiedono l’intervento chirurgico!!! Bisogna risolvere la causa funzionale che ha portato alla o.i. (occlusione intestinale).
Tali o.i. quindi non sono dovute a fattori che ostacolano in senso meccanico il lume intestinale, bensì ad alterazioni della funzione intestinale legate a quei fattori umorali o metabolici o neurogeni che abbiamo visto.Ad esempio durante la laparotomia esplorativa, la semplice esposizione delle anse all’aria causa dei fenomeni paretici a carico delle anse stesse.Oppure nei traumi ossei a livello pelvico o coxo-femorale si formano raccolte ematiche retro-peritoneali responsabili di irritazione peritoneale e dei mesi, a cui consegue ileo paralitico.Questi casi ovviamente non sono da sottoporre a intervento chirurgico:dobbiamo risolvere la causa funzionale o attendere che si risolva da sé.Altro es. è quello delle o.p. (o. paralitiche ) che conseguono ad una peritonite o ad ipopotassiemia ( più raramente ad ipocalcemia).

2)MECCANICHE: sono dovute a un fattore organico-meccanico che impedisce il transito.Si distinguono 2 tipi:

A) CON STRANGOLAMENTO: c’è compromissione vascolare, sono più gravi, non consentono di aspettare e poiché non è sempre facile distinguerle da quelle semplici è opportuno intraprendere presto una terapia.

B) SEMPLICI: senza compromissione vascolare.
A differenza delle o.p. le o.m. (o. meccaniche) sono di stretta competenza chirurgica e sono comprese nel grosso quadro dell’addome acuto.Come abbiamo già visto questo a volte richiede una terapia di urgenza, altre volte è meno urgente e può essere risolto con un approccio non chirurgico.
Abbiamo detto che le o.m. sono legate a una causa meccanica. Precisamente si riconoscono 3 meccanismi patogenetici.:
a) Ostruzione del lume dall’interno: da polipi, bezoari, calcoli.
b) Lesioni intrinseche a livello della parete: dovute al morbo di Crohn, carcinoma, radioterapia, anastomosi.
c) Lesioni estrinseche a livello della parete: dovute a masse comprimenti, aderenze, volvolo, ernie.
Ora li analizzeremo uno per uno più in dettaglio:

a) Le ostruzioni dall’interno comprendono ad es. le cosiddette o. “ondulanti” dovute alla migrazione di CALCOLI dalla colecisti nell’app.digestivo.Come migrano? Dove si trova il calcolo?Il calcolo si trova nella colecisti ( e non nelle vie biliari perché lì sarebbe bloccato e non migrerebbe ) e per causare l’o.i. deve coesistere una fistola tra colecisti e parete duodenale.Affinchè si formi una fistola deve esserci stata una flogosi a livello colecistico e poi duodenale.
Ogni volta che esiste un processo endoaddominale o peritoneale che coinvolge un viscere cavo tutte le strutture mobili circostanti vanno ad “aderire” alla sede di flogosi e si formano così delle aderenze.Poiché il duodeno è proprio vicino alla colecisti è questo il primo segmento intestinale ad essere attratto dalla colecisti infiammata; così si fondono, la parete si usura e si forma una fistola tra essi.Se il calcolo è di idonee dimensioni migra dalla colecisti all’interno del duodeno tramite attività peristaltica e poi si blocca.Dove? A livello della valvola ileo-cecale che, se continente, non consente il passaggio del calcolo nel colon e provoca così una o.i. avente una particolare caratteristica: il calcolo a livello della valvola ileo-cecale non è immobile bensì si sposta secondo l’attività peristaltica e perciò il pz. In certi momenti è occluso, in altri no.L’unica soluzione qui è rimuovere il calcolo con l’intervento chirurgico.
Altra causa di ostruzione dall’interno sono i POLIPI.Questi hanno una base fissa e se sono voluminosi con un peduncolo mobile possono causare una o.i. transitoria, ondulante quindi.Talora poi possono essere responsabili di invaginazione ( un segmento intestinale si invagina in un altro segmento contiguo ) che rispetto all’o.i da calcoli ha una differenza: nell’invaginazione il cilindro invaginato nel segmento invaginante comprende anche il meso , perciò c’è anche un coinvolgimento vascolare, una sofferenza vascolare e si tratta quindi di o.i. con strangolamento.

b) Le lesioni intrinseche sono dovute a processi INFIAMMATORI o NEOPLASTICI, a reazioni di tipo fibrotico POSTRADIOTERAPIA o infine sono IATROGENICHE ( ad es. quando si effettuano anastomosi intestinali in modo scorretto la sutura può risultare come una stenosi fibrotica , simile a quella da postradioterapia ).

c) Le lesioni estrinseche comprimono dall’esterno il segmento intestinale occludendolo ( ad es. una MASSA COMPRIMENTE ).



Interventi chirurgici o più raramente processi infiammatori possono portare ad ADERENZE che sono la causa più frequente di o.i. del tenue nei Paesi Occidentali. E’ bene quindi chiedere al pz. se ha subito un intervento chirurgico di qualunque tipo.
Altre cause sono poi il VOLVOLO e le ERNIE. Il volvolo è la rotazione di un segmento di intestino che fa perno sul suo asse vascolare ( esiste perciò sofferenza vascolare, implica un intervento più immediato). E così le ernie, che sono patologie benigne, possono complicarsi per cui l’ernia si incarcera all’interno della sacca erniaria provocando o.i.
e coinvolgimento vascolare del segmento erniario.
Infatti abbiamo:ostacolo al ritorno venosoinfarcimento emorragicotrasudazione del liquido ematico nel lume intestinalegangrenaperforazioneperitonite .
Nelle ernie con strangolamento (e negli altri casi di o.m. con strangolamento ) la prima componente a subire il danno è quella venosa.Perché? Perché la loro parete non ha componente muscolare come quella arteriosa,la pressione all’interno della struttura venosa è più bassa ed è più facile quindi andare incontro ad ostacolo al ritorno venoso;questo produce edema fuoriuscita degli elementi corpuscolati dal vaso, l’infarcimento emorragico della parete del vaso coin-
volto che va incontro a gangrena, a perforazione e a peritonite.Nel momento in cui si verifica questo infarcimento emorragico si verifica, anche se in minima misura, il passaggio di un liquido sieroematico nella parete intestinale e nel peritoneo. Quindi lo strangolamento porta ad un danno prevalentemente venoso ( perciò non dite agli esami che
esiste un fenomeno ischemico, perché non è così! ISCHEMIA significa IPOAFFLUSSO ARTERIOSO - e non semplice ipossia quindi - e quindi nello strangolamento ciò non si verifica!). Il problema è venoso : infarcimento emorragicogangrenaperforazioneperitonite. A volte poi in una fase avanzata esiste anche una minima componente ischemica.


OCCLUSIONE INTESTINALE : SINTOMI.
I sintomi dell’o.i. sono il dolore addominale, vomito, nausea, alvo chiuso a feci e gas.
a) il dolore addominale nella fase precoce /conclamata è a tipo colica intermittente, localizzato a livello della regione ombelicale-epigastrica. Nella fase tardiva è assente (dolore a tipo colicapoi assente)
b) vomito e nausea sono presenti nella fase precoce/conclamata, si manifestano tanto prima quanto più è alta l’occlusione. Nella fase tardiva il vomito è di tipo fecaloide (vomito presente poi fecaloide)
c) l’alvo chiuso a feci e gas è presente sempre, nella fase precoce e tardiva (alvo chiuso a feci e gas sempre presente)

Il problema dal punto di vista fisiopatologico quindi ha un suo corrispettivo nella sintomatologia, perché se diamo per scontato che le occlusioni meccaniche sono determinate da una lesione meccanica di qualunque tipo, esisterà un iniziale meccanismo di compenso che cercherà di vincere questo ostacolo. Questo meccanismo di compenso è l’AUMENTO DI PERISTALSI: Questo si manifesta clinicamente con il sintomo DOLORE ADDOMINALE , avente delle precise caratteristiche: sarà un dolore a tipo COLICA INTERMITTENTE, dove le coliche sono inizialmente ravvicinate e con pause brevi. Man mano che l’occlusione progredisce e si verificano modificazioni di tipo umorale si ha anche l’esaurimento dell’attività motoria intestinale, l’iperperistaltismo diminuisce e le pause tra le coliche si prolungano sempre di più finchè il dolore addominale scompare. La scomparsa di tale dolore non significa però che il quadro si sia risolto, bensì che si è esaurita la motilità intestinale. Ciò si riflette in altre due espressioni cliniche: il SILENZIO AUSCULTATORIO e la RESISTENZA ELASTICA.Ponendo cioè il fonendo sull’addome di un pz.occluso si sentiranno dei rumori abnormi , “non normali”, di tipo metallico.Col tempo poi tali rumori si riducono, fino a scomparire nella fase finale, quando scompare il dolore, si esaurisce la peristalsi e si ha il silenzio auscultatorio.
A livello morfologico le anse intestinali all’inizio sono di calibro normale e con attività motoria regolare.Col passare del tempo poi si DILATANO sempre di più poiché si accumulano liquidi e gas nel lume.
Nella fase tardiva dell’occlusione dunque diminuiscono il dolore e la peristalsi, l’addome si distende (addome globoso) e alla palpazione si avrà una pseudoresistenza (l’addome cioè non è resistente alla palpazione, non c’è la contrazione muscolare in risposta all’atto palpatorio, bensì è semplicemente DISTESO come un pallone e palpandolo si ha una sensazione di resistenza elastica accompagnata da dolore, ma NON è la resistenza tipica dei processi peritonitici).

Il dolore addominale è comunque il sintomo principale ed il più importante (è il primo sintomo cioè che il pz. desidera che gli venga alleviato).
Oltre al dolore poi possono essere presenti (ma non sempre) sintomi più tardivi quali il VOMITO (che come abbiamo detto è tanto più precoce quanto più l’occlusione è alta; se c’è un’occlusione a livello del duodeno il vomito è precocissimo poiché a monte c’è accumulo di liquidi, se invece l’o.i. è a livello del colon il pz. avrà vomito solo dopo molti giorni o non lo avrà affatto).
Ovviamente poi c’è l’alvo chiuso a feci e gas.
Ricapitolando il dolore è sempre presente ( è la risposta fisiologica alla condizione di o.i.), il vomito può essere presente,l’alvo è chiuso soprattutto in caso di occlusioni basse, a livello del colon.





OCCLUSIONE INTESTINALE: ALTERAZIONE DELLA MOTILITA’ INTESTINALE.
Nella fase iniziale abbiamo una iperattività continua, correlata all’iperperistaltismo e all’addominalgia.
Nella fase conclamata c’è una iperattività periodica, correlata al dolore tipo colica e all’iperperistaltismo.
Nella fase tardiva infine c’è l’esaurimento della motilità e l’aumento della distensione addominale, correlata alla scomparsa del dolore e al silenzio auscultatorio.
Questo è il riassunto di ciò che abbiamo detto.
La soluzione chirurgica a volte può essere l’unica possibile, ma comunque ci sono diversi livelli di urgenza: abbiamo parlato all’inizio dell’occlusione semplice e con strangolamento. La diagnosi differenziale tra queste spesso è ardua, sicuramente quella con strangolamento è più urgente.


Riguardo la sede dell’occlusione poi bisogna distinguere quelle del TENUE e quelle del COLON.
In quelle del tenue si può anche aspettare, in quelle del colon il pz. giunge più tardi all’osservazione del medico ed è più urgente dal punto di vista chirurgico.

OCCLUSIONE INTESTINALE:ACCUMULO DI GAS E LIQUIDI.
L’occlusione comporta accumulo di gas e liquidi a monte dell’occlusione.Ma da dove deriva il gas?
• dalla deglutizione ( aria deglutita involontariamente )
• dalla fermentazione batterica
• dalla neutralizzazione batterica

Il gas deriva fondamentalmente dalla deglutizione poiché nel corso dell’occlusione il pz. continua a deglutire aria che si accumula progressivamente ed è direttamente responsabile della progressiva distensione delle anse.Tale distensione porta allo stiramento della parete muscolare, fattore che poi non consentirà più l’attività peristaltica.L’esaurimento dell’attività motoria intestinale perciò è dovuta a una serie di elementi: l’iperattività continua, le alterazioni elettrolitiche specialmente del potassio, la progressiva distensione da parte dei gas.
Quanto alla fermentazione batterica , la proliferazione dei batteri a livello intestinale comporta l’accumulo di gas e liquidi a monte dell’occlusionela distensione addominale l’aumento della pressione endoaddominale l’aumento della secrezione endoluminale il diminuito riassorbimento parietale l’aumento della permeabilità parietale e infine l’edema parietale dovuto alla filtrazione endoperitoneale di liquidi ed elettroliti ( che in tal modo vengono persi ).La distensione addominale inoltre stimola il vomito riflesso, responsabile a lungo andare della disidratazione , degli squilibri elettrolitici e della deplezione di potassio ( insieme alla filtrazione endoperitoneale che abbiamo detto).
I liquidi all’interno delle anse invece da dove provengono? Derivano da due fonti.La prima è lo stomaco, il duodeno…che producono molte secrezioni e se tali liquidi non transitano si accumulano.La seconda è rappresentata paradossalmente dall’intestino stesso: normalmente infatti la parete intestinale è deputata all’assorbimento dei liquidi, invece nell’ o.i. si verifica esattamente l’opposto; infatti anziché riassorbire liquidi ed elettroliti le cellule dei villi intestinali SECERNONO all’interno del lume molti litri di acqua ed elettroliti.In conseguenza di ciò da un lato aumenta la distensione addominale, dall’altro la secrezione di tali liquidi corrisponde a una PERDITA DEGLI STESSI, per cui si avrà un’importante DISIDRATAZIONE ed IPOVOLEMIA ( oltre all’ esaurimento dell’attività motoria ).
Ricapitolando avremo:
a) accumulo di gas e liquidi => distensione
b) aumento della secrezione intestinale e diminuito riassorbimento => disidratazione e squilibri elettrolitici (specialmente del potassio e del cloro)

Il pz. occluso quindi, a meno che non sia nella fase iniziale, è un pz. disidratato, squilibrato, astenico, ipoteso, tachicardico, oligurico,non suda…poiché coesiste una situazione di ipovolemia dovuta all’eccessiva perdita di liquidi. Infatti in seguito all’ ACCUMULO ENDOLUMINALE e alla PERDITA DI ACQUA-ELETTROLITI avremo:
• VOLEMIA
• IPOOLIGURIA
• TACHICARDIA
• IPOTENSIONE
• SHOCK
• ALCALOSI METABOLICA
• IPOPOTASSIEMIA
• IPOCLOREMIA
• AUMENTO DELLA CREATINEMIA E DELL’AZOTEMIA



Il pz. occluso quindi nelle fasi avanzate ,se non viene trattato e riequilibrato dal punto di vista volemico ed elettrolitico va incontro a MORTE per ipotensione, shock…
Il pz. presenta inoltre ipocloremia,aumento dell’azotemia e della creatinemia… quadro corrispondente a una situazione di ISPISSATIO SANGUINIS ( disidratazione ).
Tutti questi elementi ovviamente li riscontreremo soltanto in una fase avanzata e non subito.
Quale sarà dunque l’iter diagnostico da seguire?!

ITER DIAGNOSTICO:

• QUADRO CLINICO ED OBIETTIVO: tachicardia, oliguria, addome disteso, aumento del TEC, ipoperistaltismo tardivo, peristalsi con timbro metallico, resistenza elastica alla palpazione. Cosa fare se si trova il pz. in queste condizioni? Si deve controllare la pressione e riequilibrarlo laddove i parametri di laboratorio si trovano alterati.
• INDAGINI DI LABORATORIO: leucocitosi (maggiore di 15.000 gl.bianchi), emoconcentrazione, aumento dell’ematocrito, aumento di azotemia e creatinemia. Tutti questi elementi però non mi danno la diagnosi di o.i.
La diagnosi di o.i. è di tipo OBIETTIVO e RADIOLOGICO, ovvero avrò la diagnosi di certezza quando all’RX ci
sono livelli idroaerei.Proseguiamo perciò con gli esamiradiologici.
• RX DIRETTA ADDOME: ci permette di apprezzare la distensione gassosa e i livelli idroaerei (liquidi in basso e aria in alto) fornendoci così gli strumenti per fare una diagnosi di certezza.
• RX DIGERENTE CON MDC: è un esame che non bisogna mai fare, se non in casi particolari.Perché è sconsigliato? Perché se il pz. è occluso il mdc non può scorrere, anzi si accumula esacerbando i sintomi che il pz. già ha (quali nausea, vomito…).C’è poi un secondo motivo: non si può usare il bario come mdc, ma solo sostanze più diluite (come il gastrografin) che però sono meno radiopache e quindi anche meno utili.Dunque questi mdc sono meno radiopachi, in parte vengono eliminati col vomito e diluiti dai liquidi accumulati nel lume: la valutazione che permettono di fare è pressochè nulla!!!
Le uniche situazioni in cui potrebbe essere utile fare l’RX CON MDC sono:
1)le occlusioni INTERMITTENTI e TRANSITORIE.
2) nei quadri di SUBOCCLUSIONE(di quasi occlusione) : un es. è quello in cui il pz. riferisce di aver avuto vari episodi di dolore addominale, distensione gassosa, vomito…che poi si sono risolti, poi di nuovo ripresentati ed è andata avanti così per vari mesi.Un quadro del genere lo ritroviamo nei pz. sottoposti a radioterapia,oppure con stenosi cicatriziali postchirurgiche o nei pz. con neoplasie del tenue.
Ricordatevi che le neoplasie del tenue sono molto difficili da diagnosticare poiché il tenue è un tratto dell’intestino molto poco esplorabile.Fino al duodeno infatti si esplora bene con il gastroscopio, il colon si esplora con la rettoscopia, il tenue invece non è accessibile ai mezzi endoscopici e all’RX necessita sempre di mdc ( il c.d. tenue seriato).


OCCLUSIONE INTESTINALE: COLON.
Abbiamo detto che le cause più frequenti di o.i. sono quelle ADERENZIALI e se sono aderenziali per lo più coinvolgono il tenue e colpiscono di più la popolazione giovane.Le o.i. di colon invece sono per lo più appannaggio di una popolazione di età maggiore (60-70 aa) e per lo più causate da NEOPLASIE DEL COLON, in particolare del colon SINISTRO.E perché sono più frequenti al colon sin.?Ci sono 3 motivi:
1. il colon sx ha un MINORE DIAMETRO.
2. le FECI nel colon sx sono più dure.
3. nel colon sx c’è una diversa tipologia di NEOPLASIA (nel colon dx le neoplasie sono più endoluminali , nel
sx invece sono più STENOSANTI).

Il minor calibro, le feci più solide, il tipo di lesione neoplastica spiegano perché le o.i. di colon sono dovute più che altro alle neoplasie del colon sx.
L’o.i. di colon ha tali caratterisiche:
• INSORGENZA più progressiva e lenta (in realtà il pz. se ne accorge tardivamente, le trascura; ha sintomi altalenanti che in parte si risolvono etc…)
• il DOLORE è meno intenso che nelle o. del tenue
• il VOMITO è più tardivo e meno frequente
• nelle fasi avanzate la DISTENSIONE è maggiore
• nei pz. anziani è più frequente il carcinoma
rispetto al tenue le o.i. di colon richiedono un intervento chirurgico con MAGGIORE URGENZA.Perché? Perché quando c’è o. di colon e il pz. ha la valvola ileo-cecale funzionante tutti i liquidi e i gas che si accumulano non possono essere espulsi (es. col vomito) e si determina la c.d. condizione di “ansa cieca” in cui i liquidi/gas
accumulati non possono transitare oltre l’ostacolo né refluire oltre la valvola e così la distensione colon aumenta sempre di più finchè si rompe e si ha la c.d. ROTTURA DIASTATICA DEL CIECO.
In questa drammatica evenienza tutti quei liquidi accumulatisi nel lume fuoriescono attraverso il cieco scoppiato e si ha la peritonite. Ecco perché le o.i. di colon, anche se semplici rappresentano un caso di maggiore urgenza


OCCLUSIONE INTESTINALE: PROGNOSI.
MORTALITA’ OSPEDALIERA:
• 2 % = o.i. meccaniche semplici non complicate
• 8 %- 25% = o.i. con strangolamento
• 15 %- 50 % = o.i. di colon

Il pz. che non viene riequilibrato e corretto, come abbiamo già detto, va incontro a morte anche se l’occlusione è semplice.
Il pz. che ha una o.i. complicata da strangolamento va incontro a gravi complicanze
Il pz. con o. di colon è un’urgenza.
Se poi dovessimo paragonare un pz. avente un qualunque tipo di occlusione, un pz. con rottura di milza e uno con aneurisma rotto è chiaro che questi ultimi due sono molto più urgenti da operare, mentre l’o.i. permette un minimo di meditazione, di correzione degli squilibri ( la correzione della volemia, degli elettroliti…è fondamentale prima di sottoporre il pz. all’anestesia onde evitare complicanze cardiache, aritmie…)
Quindi il pz. occluso deve essere prima riequilibrato nel giro di qualche ora e poi operato.
Nonostante tutte le precauzioni però, si ha comunque una certa mortalità operatoria. Ovviamente la mortalità operatoria è tanto più bassa quanto più l’occlusione è recente, meno grave e in pz. giovani.D’altra parte, quanto più l’occlusione sussiste da molto tempo, si verifica in pz. anziani e questi sono squilibrati, tanto più la mortalità operatoria aumenta.
Da notare nella precedente statistica come la mortalità per o.i. di colon possa arrivare al 50 %.
Il pz. occluso ci da’ un po’ di tempo per correggere i suoi squilibri prima di operarlo, ma comunque deve essere trattato fuori dalla camera operatoria solo per il tempo strettamente necessario.

Bisogna poi saper individuare il pz. con o.i.semplice da quello con o.i. con strangolamento. A parte la maggior gravità e sofferenza dell’o.i con strangolamento per fare tale diagnosi differenziale ci si deve affidare a una “ sensazione clinica” più che ad elementi oggettivi.
(Domamda dello studente e risposta del professore: il volvolo di sigma si verifica per lo più in pazienti anziani in condizioni di dolico-sigma o in condizioni dove c’è un meso abbastanza lungo per cui il volvolo può ruotare su se stesso.
All’RX si ha una distensione addominale asimmetrica, prevalente cioè a sinistra, si vedono poi gas e liquidi che si accumulano solo da una parte, sempre a sinistra.).
Il paziente con occlusione di colon all’RX ha il classico quadro dell’addome “ incorniciato” dal colon disteso (in casi avanzati). Invece quello con occlusione di tenue ha un’immagine diversa (a punta nella parte centrale?).
L’ecografia ha un uso marginale per vedere le anse distese.






SINDROME ITTERICA

L’ittero è un segno oggettivo: è la colorazione giallastra di cute e mucose (con varie sfumature). E’ determinato dall’aumento della concentrazione plasmatica di bilirubina (la concentrazione normale è circa 1mg %); per cominciare a notare una colorazione giallastra, la bilirubina deve superare l’1.5-2mg% (si parla in tal caso di SUBITTERO, in cui la colorazione giallastra è presente solo sulle mucose e sclere, specialmente a livello della mucosa sublinguale).
Lo PSEUDOITTERO è dovuto all’assorbimento di trinitro-toluene, acido picrico, agrumi.

Da cosa deriva la bilirubina?
L’80% deriva dal metabolismo dell’emoglobinaBILIRUBINAcon albumina viene veicolata all’epatocita coniugazione con acido glicuronico a livello dei microsomiurobilinogeno80% viene riassorbito a livello del tenue tramite il circolo enteroepatico, il 20% è escreto sotto forma di stercobilinogeno a livello del colon (contribuisce così alla colorazione delle feci).


Ci sono sostanzialmente due tipi di ittero (tre tipi se si considera quello misto).
• La bilirubina TOTALE aumenta in tutti i casi di ittero.
• La bilirubina DIRETTA (coniugata) aumenta di più negli itteri ostruttivi.
I tre tipi di ittero sono:
1. ITTERO A BILIRUBINA DIRETTA (dove cioè la bilirubina diretta costituisce il 70-80% del totale.)
2. ITTERO A BILIRUBINA INDIRETTA (la bilirubina indiretta costituisce il 70% del totale)
3. ITTERO MISTO (50% diretta, 50% indiretta).

Questa distinzione individua anche delle categorie cliniche ben diverse.
Nell’ittero a bilirubina diretta la bilirubina è stata coniugata a livello epatico, ma poi per un certo motivo non è stata secreta nelle vie biliari e quindi è aumentata la sua concentrazione plasmatica.

ITTERO A BILIRUBINA INDIRETTA: aumenta la concentrazione della bilirubina totale, la bil. diretta resta uguale
e aumenta la bil. indiretta.
CAUSE :
• deficit della glicuroconiugazione (sindrome di Gilbert, sindrome di Crigler-Najar)
• diminuita captazione da parte dell’epatocita
• aumento della produzione di bilirubina (enzimopatie, malattia di Biermer, di Minkowski, forme autoimmuni).

In tale forma di ittero è possibile attuare l’intervento chirurgico se si formano dei calcoli.
La complicanza a cui porta tale tipo di ittero è la formazione di calcoli nella colecisti ed eventualmente nelle vie biliari.
Gli itteri di interesse chirurgico sono quelli ostruttivi, dove cioè esiste un’ostacolo alla dismissione della bil.coniugata nelle vie biliari e quindi nell’intestino.

ITTERO MISTO: è quello epatocellulare , qui aumenta la bil. Totale, aumenta quella diretta e anche quella indiretta.
CAUSE:
• epatiti virali
• epatiti tossiche
• cirrosi
• epatocarcinoma
• metastasi epatiche

E’legato dunque a processi patologici a carico dell’ epatocita, quai l’epatite, i processi neoplastici…
In qualche modo, quando la funzione epatica viene alterata perché sostituita da processi neoplastici o altro, si ha iperbilirubinemia (e comunque il parenchima epatico ha una grossa capacità di “sopravvivenza”, cioè può supplire perfettamente a tutte le sue funzioni anche se alterato).
La concentrazione della bilirubina dunque è aumentata nel sangue, ma diminuita nell’intestino: a causa dell’ostruzione ( ovunque essa sia) si ha mancato passaggio della bil. nell’intestino e mancato riassorbimento enteroepatico: a livello clinico questo si rifletterà in un colore abnorme delle urine e delle feci.
Le feci perciò non saranno più normocromiche e potranno essere ipo- o acoliche (completamente bianche).
Le urine a loro volta saranno ipercromiche (dato che è aumentata la concentrazione plasmatica della bilirubina diretta-idrosolubile)
FECI IPOCOLICHE e URINE IPERCROMICHE (scure cioè) sono i due elementi diagnostici per l’ittero ostruttivo e sono le prime cose da chiedere al pz.sospetto.

Gli itteri chirurgici sono proprio i c.d. ITTERI OSTRUTTIVI O COLESTATICI dove abbiamo una diminuita o mancata escrezione della bil. coniugata (dovuta ad alterazioni funzionali dell’epatocita o per un’ostacolo a livello delle vie biliari intra- o extraepatiche)aumento della bil.totale edella diretta,quella indiretta resta ugualeFECI IPOCOLICHE e URINE IPERCROMICHECOLESTASI intra- o extraepatica.
(la condizione di ostacolo alla dismissione di bilirubina nell’intestino si identifica nella c.d. colestasi)
.

COLESTASI:può essere intraepatica o extraepatica
INTRAEPATICA:dovuta a
• gravidanza
• farmaci
• colangite sclerosante
• colangiocarcinoma.


EXTRAEPATICA: dovuta a
• calcolosi della colecisti e delle vie biliari (causa più frequente)
• stenosi infiammatoria
• stenosi iatrogena
• compressione
• cisti coledoco
• pancreatite
• neoplasie della testa del pancreas
• neoplasie delle vie biliari
• neoplasie della papilla di Vater
• neoplasie del duodeno
(queste neoplasie sono dette neoplasie della regione periampollare).
Ora le analizzeremo più nel dettaglio.

• Come abbiamo già detto l’ittero di interesse chirurgico è quello dovuto a cause ostruttive:tra queste la più frequente è la calcolosi biliare.
E’ più frequente la calcolosi extraepatica, nelle vie biliari principali: è conseguenza della migrazione di calcoli dalla colecisti nelle vie biliari.
Tale forma di ittero ovviamente presuppone la presenza di calcoli nella colecisti;ci può essere un singolo calcolo che, migrando, va a bloccarsi ovviamente nella parte terminale del coledoco, laddove sbocca nel duodeno, precisamente a livello della papilla di Vater.Qui c’è uno sfintere e perciò il calibro della papilla è soggetta a variazioni di diametro.Quando il calcolo è unico si blocca lì; quando sono multipli si possono avere calcolosi che coinvolgono l’intero albero biliare,anche quello intraepatico.
N.B.L’ittero ostruttivo ovviamente non può essere causato dal semplice fatto che ci sono calcoli nella colecisti, perché il motivo per cui si realizza un ittero ostruttivo è la mancata dismissione della bile nell’intestino ovvero è l’ostruzione del coledoco.
• Le altre cause più frequenti di colestasi extraepatica oltre alla calcolosi sono quelle neoplastiche,in particolare le neoplasie della regione periampollare.
Tra queste la neoplasia più frequente è quella della testa del pancreas (l’ostruzione si verifica per fenomeno compressivo-invasivo: l’ultima porzione del coledoco infatti è intrapancreatica e quindi la neoplasia a livello della testa può ostruire tale porzione).Segue per frequenza la neoplasia della papilla di Vater, quelle delle vie biliari e in ultimo quelle duodenali (molto rare però). Tutte e quattro quindi possono dare ittero ostruttivo, ma la forma clinica sotto cui questo si manifesta non è identica in tutti i casi: la neoplasia a livello della papilla di Vater infatti mi da’ una particolare forma di ittero, definito ondulante o ricorrente. Questo avviene perché la neoplasia a livello della papilla, man mano che si sviluppa e cresce, può andare incontro a fenomeni necrotici e tale necrosi può temporaneamente disostruire la papilla, facendo defluire la bile nel duodeno. L’ittero perciò ha un andamento ondulante, a momenti può decrescere: questo non avviene invece nell’ittero da neoplasia della testa del pancreas, dove la neoplasia crescendo può solo causare un ostacolo maggiore e l’ittero è sempre ingravescente.
Nella calcolosi poi possiamo avere degli itteri FUGACI. Perché? Perché il calcolo può passare attraverso la papilla disostruendo la via.
L’ittero da calcolosi biliare è preceduto da una sintomatologia dolorosa a tipo colica (perché il calcolo si muove, migra dalla colecisti nella via biliare, si impatta a livello della papilla e poi può essere espulso ). In tali casi perciò l’ittero è TRANSITORIO e scompare rapidamente , ad esempio dopo due giorni, non appena si ripristina il normale deflusso nella via biliare dopo l’espulsione del calcolo.
• Esistono inoltre altre cause meno frequenti di colestasi extraepatica, come ad esempio le cause INFIAMMATORIE e CICATRIZIALI. Al momento dell’intervento chirurgico spesso è difficili differenziare se la causa della stenosi è benigna (infiammatoria) o maligna .
La stenosi iatrogena è più facile da sospettare perché rispetto alla stenosi infiammatoria ho un precedente importante: il pregresso intervento chirurgico. E come si verifica un ittero ostruttivo da pregresso intervento chirurgico? Fortunatamente non è una complicanza frequente ma, quando si verifica, il 90% delle volte è dovuta al fatto che il pregresso intervento di colecistectomia ha portato a un pinzamento del coledoco nel momento della legatura o dell’applicazione della clip sul dotto cistico. Infatti nella colecistectomia bisogna legare e sezionare il dotto cistico e talora per via laparoscopica può succedere che vengano applicate delle clip sul coledoco anziché sul dotto cistico.
• La colestasi per compressione è molto rara, ma può accadere ad esempio che un’aneurisma dell’arteria epatica possa comprimere la via biliare; oppure processi espansivi endoaddominali possono esercitare una compressione (come i linfonodi di pazienti neoplastici con pregresso cancro dello stomaco possono presentare ingrandimenti dei linfonodi del legame epatoduodenale che comprimono le vie biliari).


Come va trattato il paziente itterico?


APPROCCIO DIAGNOSTICO

La valutazione clinica è molto importante e, come sempre, precede la diagnosi di laboratorio e strumentale.
I dati clinici, infatti, possono fornirci degli indizi importanti. Ma su cosa dobbiamo indagare?

• Dobbiamo sapere se il paziente è portatore di un’anomalia enzimatica (che può essere responsabile, ad esempio, di una sindrome di Gilbert…)
• Dobbiamo valutare se ha un passato di patologia epatica evoluta poi in epatopatia cronica
• Dobbiamo analizzare l’associazione con la sintomatologia dolorosa (tipo di dolore) e con la febbre.
La modalità di comparsa dell’ittero è importante: ad esempio una sintomatologia dolorosa all’ipocondrio destro, nausea, vomito, che si può associare o meno a febbre, può farci pensare a un ittero da calcolosi, sospetto ancora più fondato se l’ittero è stato fugace. Altro tipo di ittero è invece quello di un paziente più anziano con sintomatologia dolorosa modesta, più fastidioso, ingravescente, associato ad anoressia e calo ponderale (sono elementi ben diversi dai precedenti!).
La febbre, quando compare, è dovuta a virulentazione della via biliare, quindi è di tipo settico: la febbre bilio- e urosettica è caratterizzata da rialzo della temperatura che scompare poi rapidamente in poche ore, con sudorazione profusa e può essere dovuta a colangite (per il passaggio del calcolo), a occlusione da neoplasia dove, più la stasi persiste, maggiore è la probabilità di infezione
.
• Dobbiamo infine valutare l’eventuale associazione con prurito (è stata sfatata da studi recenti la leggenda che tale sintomo sia dovuto ai sali biliari; la causa è ancora oggi sconosciuta).

Nell’esame obiettivo gli elementi più importanti da esaminare sono:

• Aumento di volume del fegato, fegato debordante palpabile oltre l’arcata costale.
• Reticoli venosi patologici.
• Ascite.

A volte in alcuni pazienti è possibile palpare la colecisti: questo cosa vuol dire? La colecisti palpabile indica che questa è dilatata. E il motivo per cui è dilatata è l’ostruzione.
Nei pazienti in cui si riscontra resistenza alla palpazione associata a un ittero fugace è facile fare la diagnosi di colecistite acuta con colica biliare.
E se invece troviamo solo la colecisti palpabile senza febbre e senza dolore? Vuol dire che la colecisti è distesa a causa di un ostacolo alla dismissione della bile. Ciò può farci pensare a una causa NEOPLASTICA. Perché? Se la parete della colecisti è alterata per processi flogistici cronici – esempio per calcoli – la parete sarà rigida.
Quindi se l’ostacolo è dovuto ad un calcolo migrato nella via biliare e impattatosi poi a livello della papilla, è meno probabile che la colecisti si distenda per effetto della stasi. E’ più probabile che la colecisti si distenda quando la stasi è dovuta ad un’ostruzione da neoplasia, dove la parete colecistica è più sana e più facilmente distensibile (quindi: parete colecistica affetta da flogosi cronica, esempio per calcolosi  più rigida e meno distensibile colecisti meno palpabile// ostruzione per tumore della testa del pancreas  parete colecistica sana e più distensibile colecisti palpabile).
Ecco perché la palpabilità della colecisti dall’arcata costale (segno di Courvasier) viene interpretata in genere con segno di neoplasia della testa del pancreas. Questo segno però è presente solo nel 40-50% dei pazienti con neoplasia pancreatica: la sua assenza non esclude il tumore suddetto.
Questo segno poi può essere dovuto anche a calcolosi delle vie biliari.
Altro dato ovviamente che il medico deve valutare è il colore delle feci e urine (se le feci sono ipocoliche, le urine ipercromiche , la cute è giallastra la diagnosi è molto facilitata!



LEGENDA:
o.i.= occlusione intestinale
o.p.= occlusione paralitica
o.m.= occlusione meccanica
_________________
"Un palazzo viene dato alle fiamme, tutto ciò che rimane è cenere.
Prima pensavo che valesse per ogni cosa: famiglia, amici, sentimenti.
Ora so, che se l'Amore è Amore nessuno potrà dividere due persone fatte per stare insieme."
IL CORVO
Torna in cima
Profilo Messaggio privato
VANY
primario


Registrato: 08/03/07 16:02
Messaggi: 1109

MessaggioInviato: Sab Apr 28, 2007 12:50 pm    Oggetto: Rispondi citando

ADDOME ACUTO E OCCLUSIONE INTESTINALE

Reazione di difesa : contrazione involontaria della muscolatura addominale in conseguenza del dolore evocato dalla manovra palpatoria e consecutivo allo stato di flogosi del peritoneo sottostante.

In base all’estensione del processo infiammatorio distinguiamo:
A) Resistenza localizzata: conseguente ad un processo flogistico localizzato.
B) Resistenza diffusa: conseguente ad un p. flogistico peritoneale generalizzato.

Addome a barca ( reazione di difesa spontanea ): contrazione costante della parete addominale, dovuta ad una flogosi peritoneale di lunga durata.

La prima cosa che va accertata o esclusa è:
A) Esistenza o meno del fatto flogistico sottostante ( e della reazione di difesa da esso provocata valutabile alla palpazione )
B) Insorgenza di dolore. Questo può essere provocato dalla manovra palpatoria nel punto in cui si esplora alla palpazione, oppure in punti diversi.

Es. la manovra palpatoria in fossa iliaca dx può evocare:
- dolore nella stessa sede ( Manovra di Mcburney )  dolore consecutivo ad un processo di flogosi sottostante, con risentimento del peritoneo sottostante.
- dolore all’epigastrio.
Es. la manovra in fossa iliaca snx evoca:
- dolore in fossa iliaca dx (perchè spostiamo l’aria all’interno del colon da snx a dx distendendo l’appendice, questo evoca dolore in questa sede ).

Vediamo quali altri segni possiamo trovare, legati alla palpazione ( palpazione superficiale, profonda, oppure manovre particolari ):
- evoco dolore strisciando la cute dell’addome laddove si presume ci sia un processo flogistico sottostante.
- Trazione del funicolo spermatico - Segno di Ten Horn -( Appendicite Acuta ).
- Tono muscolare accentuato in fossa iliaca dx - Segno di Summer - .
- Elevazione ed estensione dell’arto dx contro la pressione della mano dell’esaminatore - Segno dello psoas - . Metto in contrazione i muscoli della parete addominale, evocando una sintomatologia loco-regionale, espressione di un processo flogistico sottostante: Appendicite retrocecale, flogosi a contatto con il muscolo.
- Flessione ed extrarotazione della gamba dx - Segno dell’otturatore - ( Appendicite pelvica ,flogosi pelviche ).
- Rilascio improvviso della pressione esercitata sull’addome, provocando un movimento di risonanza - Segno di Blumberg- ( Appendicite , flogosi sottostanti ). Se il pz. riferisce un dolore piu accentuato nella fase di rilascio piuttosto che in quella di flessione, questo è espressione di un fatto di flogosi più avanzato di quello che evoca dolore alla semplice pressione.
N.B.
In fossa iliaca dx i processi appendicolari sono i più frequenti ( e noi abbiamo una serie di manovre per individuarli ), a snx possiamo avere flogosi pelviche, perforazioni diverticolari coperte etc.( anche in questo caso abbiamo segni indicativi del processo di flogosi del peritoneo sottostante ).

Due manovre importanti nell’ambito dell’esame obiettivo e nel contesto della palpazione sono l’esplorazione rettale e vaginale ( possono indicare segni di flogosi a carico della pelvi e del Douglas ).
- (Esplorazione vaginale) Intenso dolore pelvico dx o snx alla manipolazione della cervice uterina – Segno di Chandelier – ( flogosi pelvica ).
- Impegno di uno dei fornici dx o snx può evocare dolore o sentirsi più bombato alla palpazione : espressione di un processo flogistico da quella parte, con la presenza di una raccolta endopelvica , cioè nel Douglas . Quest’ultima si apprezza meglio all’esplorazione rettale ( evoca un dolore molto intenso ).

Altri segni indicativi, la cui conoscenza può guidarci con facilità alla diagnosi:
- Dolore al dorso in inspirazione – Segno di Domforth ( prevalente nella rottura da gravidanza ectopica ).
- Pigmentazione ematica periombelicale – Segno di Cullem – ( > rottura da gravidanza ectopica )
- Dolore alla spalla dx o snx – Segno di Kehr - . Processi suppurativi o comunque irritativi nell’ipocondrio in sede sottofrenica (ascesso, versamento ematico endo peritoneale ) determinano un’irritazione del diaframma, trasmessa alla spalla omolaterale, perché il nervo frenico ha un’origine alta. Molte volte questi ascessi subfrenici sono difficili da riconoscere proprio perché, essendo saccati, bloccati, localizzati, non danno segni addominali importanti.
- Ottusità ai fianchi modificabile con la postura solo a dx – Segno di Ballance – ( > rottura di milza ).
- Dolore intermittente ( perché può darsi che ci siano dei calcoli che migrano dalla colecisti attraverso la via biliare, per essere espulsi attraverso la Papilla nel duodeno, oppure perché esiste un dolore prima da distensione e poi da rilasciamento ) e resistenza localizzata all’ipocondrio dx, ittero, febbre di tipo settico ( con brivido scuotente, picco rapido e defervescenza altrettanto rapida )– Segno di Charcot – ( sono segni legati ad una patologia biliare: litiasi biliare, colangite )
- Colecisti palpabile , distensione ipocondrio dx, ittero – Segno di Courvoisier – ( neoplasie periampollari ).
- Crepitio palpabile sulla cute della parete addominale ( espressione di enfisema sottocutaneo o gangrena gassosa ). Ci sono processi infiammatori sostenuti da germi che producono gas e che si infiltrano a livello sottocutaneo: Es. tipico in cui si può trovare un enfisema sottocutaneo da gangrena gassosa nella parte bassa dell’addome in pz. anziani, con difese immunitarie ridotte, debilitati, portatori di cateteri non sostituiti periodicamente, è l’insorgenza di infezioni urinarie non controllabili e coinvolgenti l’asta, lo scroto, e con infiltrazione di gas lungo la parete addominale.

Quando ci si trova di fronte ad un pz. con dolore addominale, la prima cosa da fare è: escludere che questo dolore sia espressione di un fatto patologico che richieda un intervento chirurgico (1)anamnesi, (2)esame obiettivo ( palpazione !!!!!!!!!)
(3) valutazione di laboratorio di base: Emocromo, Ht, Azotemia, VES, Glicemia, Creatinemia, Elettroliti, Bilirubina, GOT, GPT, LDH, Gamma-GT, Amilasi, Lipasi, Coagulazione, Test di Gravidanza ( quando ci si trova di fronte ad una donna con una sintomatologia dolorosa addominale )
4)Rx Diretta Addome ( in antero-posteriore o in laterale ), importante perché ci dice se c’è aria libera sottodiaframmatica ( già sospettabile alla percussione, perché l’aia di ottusità epatica è assente, anche se possono esserci delle briglie aderenziali endoaddominali che impediscono il passaggio dell’aria verso l’alto; ogni volta che c’è un fatto perforativo, l’omento si sposta e tende a tappare il buco, in presenza di aderenze l’aria non si va a localizzare sotto il diaframma ), se ci sono livelli idroaerei, calcolosi, calcificazioni.
5)Rx torace ( antero-posteriore e laterale ), perché anche processi toracici ( broncopneumonici, versamenti pleurici ) possono dare una sintomatologia dolorosa con risentimento addominale.
6)ECG
7)Ecografia Addome ( permette di individuare calcoli delle vie biliari ed urinarie, dilatazioni di organi, masse addominali, raccolte saccate, vie biliari, pancreas, liquido libero, aneurisma ), ci aiuta nell’orientamento diagnostico.

Es. Se giunge ad osservazione un pz. anziano, con shock, ipoteso, francamente anemico, con addome disteso ed (alla palpazione) ottuso facciamo un’ecografia e vediamo che c’è del liquido all’interno dell’addome ed è sangue  dobbiamo pensare che si è rotto qualcosa all’interno dell’addome che libera sangue ( milza, fegato, lacerazioni dei mesi, aneurisma etc. )

È importante andare per gradi nel ragionamento:
A) Stabilire se c’è o non c’è indicazione a trattamento chirurgico ( d’urgenza, d’emergenza, dilazionabile )
B) Diagnosi

L’addome acuto può essere:
A) CHIRURGICO. In questo caso si può fare una LAPAROTOMIA, che può essere di tre tipi ( la distinzione si basa sull’elemento tempo ).
- d’emergenza. Se abbiamo a disposizione pochissimo tempo per decidere ed agire, siamo in una condizione di emergenza. Fortunatamente la vera emergenza si riscontra, almeno statisticamente, in rare occasioni ( 0,5% ): rottura di aneurisma, trauma di fegato, di milza, di rene, gravidanza ectopica. Un ritardo può mettere a repentaglio la vita del pz.
- d’urgenza (1-2 ore ).Si ha qualche ora di tempo per valutare la situazione e per agire: peritoniti (vanno da un tempo lungo ad un tempo brevissimo, in funzione della gravità ed estensione ) , occlusioni complete ( alcune permettono un tempo un po’ più lungo, per attendere un’eventuale evoluzione spontanea ), perforazioni ( stessi tempi ed esigenze delle peritoniti ), ischemia intestinale, riduzione dell’Ht, Hb, sepsi, lavaggio peritoneale positivo.
N.B.
Le peritoniti diffuse in pz. ipoteso, ipovolemico, con shock, rientrano nelle condizioni di urgenza-emergenza, in cui si ha un’ora di tempo per eseguire una rianimazione del pz., con ripristino della volemia e delle condizioni vitali.
- d’elezione ( 24-48 ore ): occlusioni semplici ( non c’è compromissione vascolare, che in genere crea delle condizioni di maggiore emergenza ), colecistiti ( spesso danno processi di flogosi localizzata, ed è preferibile attendere anche più di 48 ore, se è possibile controllare la flogosi con terapia antibiotica ed infusione di liquidi, per “freddare” la colecistite. Questo permette di operare il pz. in condizioni d’elezione e con minor rischio.), diverticoliti ( frequentissime nei pz. anziani, sono causa di microperforazioni diverticolari che sono poi coperte dall’omento e danno segni di flogosi peritoneale localizzata: appendiciti snx. I questi casi è preferibile osservare il pz. per 24-48 ore, se le condizioni del pz. lo permettono, per studiare l’evoluzione, che può essere anche una risoluzione senza trattamento chirurgico ).


B) NON CHIRURGICO. Il pz. può essere ricoverato o meno, comunque deve essere osservato per un po’ di tempo ( la seconda valutazione può evidenziare ciò che non si era notato alla prima ). L’osservazione può essere effettuata in regime di ricovero o ambulatoriale ( decidere valutando da un punto di vista medico e medico legale ). Per scegliere tra le due categorie è bene valutare una serie di elementi:
1) Elemento clinico:
- Si sceglie il regime ambulatoriale quando è possibile escludere clinicamente, con gli esami di laboratorio e la diagnostica, una condizione di emergenza-urgenza, oppure quando si hanno dei problemi logistici ( di ricovero etc. ), oppure quando si può contare sull’aiuto di un medico di famiglia, che possa seguire il pz.
- Si sceglie il ricovero quando si ritengono necessarie una osservazione supplementare del pz ed una rivalutazione obiettiva, oppure quando il pz. è disidratato, febbrile, quando ha una sepsi, anche se non chirurgica, ma che deve essere trattata, oppure quando il dolore persiste nonostante i trattamenti. In sostanza in tutte quelle condizioni in cui non si ha la certezza che l’addome non sia non chirurgico, in cui il pz. necessita di una rivalutazione a breve scadenza o di una diagnostica supplementare.

Cause più frequenti di addome “non chirurgico”:
- Patologie gastro-duodenali acute: gastriti, duodeniti, enteriti, epatiti, TBC.
- Problemi legati ad infezioni renali: ( calcoli renali etc. )
- Avvelenamento da Pb, Porfiria, Crisi emolitiche.
- AIDS, Cytomegalovirus, Linfomi, Kaposi.

Ricorda:
- In 2/3 dei pz. con dolore addominale acuto il quadro clinico è dovuto a cause non chirurgiche
- In un potenziale addome acuto è prioritario stabilire la necessità o meno di un trattamento chirurgico piuttosto che l’esatta diagnosi.
- Solo una minoranza di pz. con addome acuto necessitano di trattamento immediato.
- In alcuni casi la Laparotomia Esplorativa può essere l’unico mezzo per arrivare alla diagnosi definitiva.



OCCLUSIONE INTESTINALE
Mancata progressione del contenuto intestinale nel tenue o nel colon.
Occlusione: non passano solidi, liquidi e gas.
Sub-occlusione: non passano solidi e liquidi ( passano i gas ).

- Il 40-45% delle occlusioni riguardano il colon: carcinomi (60%), diverticoli (20%), volvolo (5%), altro (10%). La occlusioni di colon si incontrano in linea di max nell’anziano, perché prevalgono le occlusioni da carcinomi.
N.B. Il volvolo del sigma è freq. negli anziani: con il passare degli anni il sigma può tendere a ruotare intorno al proprio asse.

- Il 55-60% delle occlusioni riguardano il tenue ( in senso assoluto sono le più freq.): aderenze (60%), ernie est. (15%), neoplasie (15%), altro (10%).
N.B.
Le aderenze da pregressi interventi chirurgici ( briglie aderenziali ) sono la causa più frequente di occlusioni intestinali del tenue nell’adulto e nell’adulto giovane nei paesi occidentali.
Nei paesi non occidentali, in cui l’incidenza di pz. operati è più bassa, la causa più frequente di occlusione intestinale in generale sono le ernie.

Nei bambini le più frequenti sono : Invaginazioni intestinali
Nel giovane adulto le più freq. sono : Occlusioni dl tenue ( le prime 3 cause )
Nell’anziano le più freq. sono: Occlusioni del colon (le prime 2 cause )


Le Occlusioni possono essere:
A) Meccaniche. Esiste una causa meccanica che impedisce il transito del contenuto intestinale ( qualcosa all’interno del lume, inerente il lume, esterno al lume, che può comportare o meno un coinvolgimento vascolare, cioè dei vasi arteriosi e/o venosi ).
- In caso di occlusioni maccaniche con strangolamento, il coinvolgimento è dei vasi venosi e non degli arteriosi, perché nei primi la pressione è più bassa e le pareti meno resistenti.
- Nelle occlusioni semplici c’è un ostacolo meccanico senza compromissione vascolare ( possono aspettare per un eventuale trattamento chirurgico).
B) Ileo Dinamico Paralitico. Non esistono fattori meccanici ostruenti la progressione del contenuto intestinale, ma solo fattori funzionali ( f. umorali, f. neurogeni, f.metabolici ).
Es. La laparotomia e la manipolazione dei visceri sono elementi che causano paresi intestinale per qualche giorno.
Altri esempi: Stiramento dei mesi, distensione di altri organi, fratture del rachide, emorragie retro-peritoneali, peritoniti, ischemia intestinale, condizioni che portano allo squilibrio di quelli alettroliti, come il K+, che sono responsabili dell’attività contrattile delle fibre muscolari.

http://www.futurimedici.com/modules.php?op=modload&name=Downloads&file=index&req=getit&lid=83
occlusione intestinale

http://www.futurimedici.com/modules.php?op=modload&name=Downloads&file=index&req=getit&lid=82

infarto intestinale
_________________
"Un palazzo viene dato alle fiamme, tutto ciò che rimane è cenere.
Prima pensavo che valesse per ogni cosa: famiglia, amici, sentimenti.
Ora so, che se l'Amore è Amore nessuno potrà dividere due persone fatte per stare insieme."
IL CORVO
Torna in cima
Profilo Messaggio privato
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Gio Mag 03, 2007 6:34 pm    Oggetto: skemi dei muscoli Rispondi citando

http://mio.discoremoto.virgilio.it/ultimefilecrew/

su qsto link offerto gentilmente dagli studenti della cattolica ci sono gli skemi dei muscoli,dilemma eterno di noi nn kirurghi ke in realta' nn sapremo mai stupido
_________________
Vespiria
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
chef
primario


Registrato: 18/03/07 17:50
Messaggi: 1634

MessaggioInviato: Gio Mag 03, 2007 8:07 pm    Oggetto: Rispondi citando

http://freeweb.supereva.com/medicina.freeweb/archi.htm?p

link di siti utili x la medicina!
_________________

La vie a ses raisons que la raison ignore...*
Jean-Christophe Lafaille
*La vita ha delle ragioni che la ragione ignora...

Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Gio Mag 03, 2007 8:11 pm    Oggetto: Rispondi citando

bellissimissimo!!quanti link!! Shocked Shocked Shocked
_________________
Vespiria
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Dom Mag 06, 2007 10:54 am    Oggetto: Rispondi citando

http://www.futurimedici.com/modules.php?op=modload&name=Downloads&file=index&req=getit&lid=147

colecistectomia laparoscopica
_________________
Vespiria
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Dom Mag 06, 2007 10:55 am    Oggetto: Rispondi citando

http://www.futurimedici.com/modules.php?op=modload&name=Downloads&file=index&req=getit&lid=84

pancreatite acuta
_________________
Vespiria
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
chef
primario


Registrato: 18/03/07 17:50
Messaggi: 1634

MessaggioInviato: Dom Mag 06, 2007 11:21 am    Oggetto: Rispondi citando

http://www.futurimedici.com/modules.php?op=modload&name=Downloads&file=index&req=getit&lid=245

catetere vescicale
_________________

La vie a ses raisons que la raison ignore...*
Jean-Christophe Lafaille
*La vita ha delle ragioni che la ragione ignora...

Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Lun Mag 14, 2007 2:52 pm    Oggetto: Rispondi citando

Vi posto degli appunti ottimi di kirurgia del prof BERLOTTI (penso sia del canale B,ke come si sa sono specializzati soprattutto nella kirurgia,la fanno particolarmente bene!!!
Praticamente e' il suo libro....eccolo!!

http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/1%20Gneralità.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/2%20Addome%20acuto.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/3%20occlusioni.pdf



http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/4%20emorr%20digest.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/5%20vie%20biliari%20anatomia.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/6%20patologia%20biliare.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/7%20itteri%20chirurgici.pdf



http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/8%20k%20colecisti.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/9%20Pncreatite%20acuta.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/10%20Pancreatite%20cron.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/11%20k%20pancreas.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/12bis%20enteroendocr.PDF


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/13%20colite%20ulcerosa.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/14%20crohn.pdf



http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/15%20polipi.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/16%20diverticoli.pdf



http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/17%20appendicite.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/18%20esofago%20anat.pdf



http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/19%20esofago%20patol.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/20%20esofago%20k.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/21%20fegato%20tumori.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/22%20stomaco%20anat.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/23%20stomaco%20k.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/24%20stomaco%20ulcera.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/25%20colon%20k.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/26%20anoretto%20anat.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/27%20patol%20anale.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/28%20ernie.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/29%20ernie%20inguinali.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/30%20ernia%20crurale.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/31%20IP.pdf


http://www.chirdurante.it/didattica/docenti/prof_prova/materiale/bertolotti_andrea//chirurgia%20apparato%20digerente/dispense/32%20glossario.pdf
_________________
Vespiria
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Lun Mag 14, 2007 6:37 pm    Oggetto: Rispondi citando

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Cancro%20Colon%20Retto.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Discinesie%20e%20Stenosi%20Esofago.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Diverticoli%20Colon.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Ermie%20Laparoceli.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Ernie%20Diaframmatiche.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Malattie%20Esofago.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Malattie%20Stomaco.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Megacolon%20Tossico.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Patologie%20anorettali%20benigne.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Splenectomie.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/2007/Tumori%20dell'intestino%20tenue%20mesenteriale.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/cola/Obesita.ppt

http://www.webmed.unibo.it/didattica/flebologia.html
FLEBOLOGIA
_________________
Vespiria


Ultima modifica di Vespiria il Lun Mag 14, 2007 7:26 pm, modificato 1 volta in totale
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Lun Mag 14, 2007 6:47 pm    Oggetto: Rispondi citando

http://www.webmed.unibo.it/didattica/chirurgia_gem.html

LINK X UN SACCO DI APPUNTI DI KIRURGIA!!!
_________________
Vespiria
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
Vespiria
site administrator


Registrato: 06/03/07 20:15
Messaggi: 2181
Località: roma

MessaggioInviato: Lun Mag 14, 2007 6:48 pm    Oggetto: Rispondi citando

http://www.webmed.unibo.it/didattica/terapia_chir_amenta.html

IDEM...SEMPRE KIRURGIA!
_________________
Vespiria
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email MSN Messenger
dottornessuno
specializzando 1 anno


Registrato: 12/05/07 15:14
Messaggi: 301
Località: roma

MessaggioInviato: Lun Mag 14, 2007 11:09 pm    Oggetto: Rispondi citando

CANCRO DEL COLON RETTO

Introduzione
È una malattia in costante aumento, legata soprattutto all’aumento della vita media. Anche se possono essere colpite anche persone giovani. Necessita di una DIAGNOSI PRECOCE: nel retto si può, è possibile e facilissima. Quindi vedrete quale enorme differenza c’è sia di quantità e qualità di vita fra una neoplasia diagnosticata in tempo utile e una neoplasia trascurata.
Nel cancro del retto, e parliamo di retto basso, sottoperitoneale, l’interesse di questa scuola è stato quello, oltre a garantire una radicalità oncologica, di mantenere un livello di quantità di vita sufficientemente accettabile perché fino a qualche anno fa cancro del retto significava sempre e comunque amputazione del retto &#61664;COLOSTOMIA DEFINITIVA. Quindi disturbi funzionali molto importanti.
Oggi è possibile quasi sempre cercare di fare un intervento che, oltre a garantire la radicalità in campo oncologico, possa mantenere l’ultimo tratto dell’intestino, lasciando meno problemi funzionali ma anche psicologici al paziente. Ma ciò è possibile se e solo se, oltre ad una certa abilità del chirurgo, si fa una diagnosi precoce. Infatti con una neoplasia piuttosto estesa che coinvolga nella donna la parete della vagina e nell’uomo le vescichette seminali purtroppo l’unica terapia possibile è l’intervento altamente demolitivo. Il problema del cancro del retto è tornato prepotentemente alla ribalta da quando è cominciato il discorso della terapia NEOADIUVANTE. Si fa la terapia radiante prima di un intervento, con lo scopo di ridurre la possibilità di recidiva e di poter cambiare il programma terapeutico già intrapreso.
Comunque, il discorso fondamentale, come in tutti i tumori, è quello della diagnosi precoce. Mentre in altri casi è difficile se non impossibile intervenire precocemente, nel retto si può e si deve!!!
Di fronte ad un malato che perde sangue o che accusa i disturbi della defecazione, ogni medico, qualunque specialità abbia intrapreso, deve saper fare quegli accertamenti banali e semplicissimi che possano permettere una diagnosi precoce di questo tumore.

Epidemiologia
La nostra scuola (quella del Prof. Valdoni)è stata sempre impegnata sulla chirurgia del cancro del colon retto. È una neoplasia in aumento soprattutto nel mondo Occidentale, tanto che negli anni ‘70 una ricerca epidemiologica dimostrò che, nelle popolazioni con un grado di benessere inferiore a quello dei Paesi industrializzati, il cancro del colon-retto (K c-r) era quasi sconfitto. Per cui fu quasi automatico stabilire una correlazione tra le abitudini alimentari e la frequenza del K c- r. Si diceva che dipendesse dal fatto che nei Paesi sottosviluppati si mangiasse poca carne e molti vegetali ricchi di fibre, quindi feci molto voluminose e transito più veloce. Mentre nei Paesi Occ. una delle “malattie sociali” è la stitichezza &#61664; le feci ristagnano nell’intestino e questo favorisce la formazione del K. Ciò ha sicuramente qualcosa di vero, ma la critica che si è mossa a questa teoria è la considerazione che il K c-r è una malattia dell’età avanzata. Poi c’è da dire che anche le diagnosi di morte non sono sempre correlabili scientificamente.
Anche le abitudini alimentari hanno influenza.
Negli anni della guerra anche in Italia l’assunzione di calorie era molto scarsa poi è aumentata di molto negli anni del benessere. Questo ha una correlazione abbastanza stretta con l’insorgenza di k dell’ultimo tratto del colon e del retto. Poi è aumentato l’apporto di carne e di zuccheri ed è diminuita l’assunzione di fibre. È aumentato l’apporto calorico globale.

Questo è un assioma piuttosto vecchiotto però importante e dice:
“la sopravvivenza dei pazienti da K c-r è migliorata di poco negli ultimi decenni nonostante che i progressi della tecnica chirurgica, dell’anestesia e dell’antibioticoterapia abbiano diminuito notevolmente la morbilità e la mortalità post-operatoria”.
Il grande problema della chirurgia del colon-retto è sempre stato quello delle fistole perché, essendo il contenuto del lume intestinale settico, la formazione della fistola condizionava non solo il successo dell’intervento ma addirittura la vita del paziente. Oggi questo si è molto modificato ma globalmente la mortalità complessiva si è di poco modificata.

Alcuni dati:
incidenza &#61664; 140000 nuovi casi/anno
mortalità &#61664; 50%
il 93% dei sogg. colpiti ha un’età > 50 aa
soggetti a rischio:
“ il trattamento porta dei discreti risultati che non sembrano però sostanzialmente migliorabili. La lesione può essere spesso vista e prevenuta ove si riesca ad identificarla anche nella sua fase precancerosa”. Bisogna dare molta importanza alle lesioni precancerose.
Età > 40 aa
Rettocolite ulcerosa ( retto-colite-ulcero-emorragica)
Pregressa neoplasia colonrettale
Familiarità: Poliposi familiare
S. di Gardner
S. di Turcot
S. di Oldfield
La poliposi familiare è una malattia che degenera nel 100% dei casi. È una condizione precancerosa assoluta.
I polipi sono una lesione precancerosa certa. La cancerizzazione dei polipi solitari ha una frequenza dello 0.6%.

Alcune illustri scuole fanno derivare tutti i cancri del colon da pregressi polipi, anche se misconosciuti.Con un follow-up stretto e colonscopie ripetute si può fare una verifica dei polipi e quindi la prevenzione reale del K del c-r.
Il rischio di cancerizzazione è proporzionale al diametro dei polipi.
Polipi adenomatosi: rischio di trasformazione maligna in funzione della dimensione.(Muto e coll.)
diametro in cm
<1>2 50%

Prognosi Del Cancro Del Colon Retto
Peggiora nelle seguenti situazioni:
- giovane età
- occlusioni
- perforazioni
- interessamento organi contigui
- tumore ulcerato
- CEA >5 ng
- Neoplasie del retto molto basso
- È interessata tutta la circonferenza
- Tumore è fisso all’esplorazione rettale
- Linfonodi (perirettali?) positivi

Diffusione
- continuità
- contiguità (parete vaginale posteriore, ovaio, utero, prostata, vescichette seminali, ureteri)
- linfatica &#61664; linfonodi principali
ipogastrici
inguinocrurali
- ematica &#61664; fegato e polmone.

A seconda dell’altezza del tumore dreneranno :
o nelle vene emorroidarie inferiori &#61664; linfonodi ipogastrici
o nella v. mesenterica &#61664; vena cava
o nelle v. ipogastriche &#61664; v. iliache


Sintomatologia
È quanto di più aspecifico, ma va tenuta sempre presente.
- Feci miste a sangue e muco
- Alterazioni della forma delle feci (feci nastriformi, feci caprine, feci a pallottoline)
- Rettorragia&#61664; è il sintomo fondamentale. È difficile avere una neoplasia del retto che non si accompagni ad una perdita ematica. E purtroppo siamo ancora abituati a vedere pazienti che arrivano all’osservazione del chirurgo dopo mesi e mesi di perdite ematiche. Non fatevi venire mai lo scrupolo di fare tutto quello che deve essere fatto. Non trascurate mai questo sintomo, non etichettate come emorroide una perdita di sangue che può avere un’altra causa.
- Tenesmo&#61664; è un bisogno imperioso di andare a defecare, che si manifesta più volte durante la giornata e il paziente vi dirà: “capita che a volte durante la giornata senta un bisogno imperioso di andare al bagno e mi capiti di fare solo un po’ di muco o solo un po’ di sangue”. Il meccanismo del tenesmo è facilmente comprensibile se si tiene presente la fisiopatologia della defecazione. In condizioni normali l’ampolla rettale è vuota. Nel momento in cui si verifica l’onda peristaltica, il cilindro fecale si sposta nell’ampolla stimolando i recettori della mucosa e attivando il riflesso della defecazione. La presenza di un corpo estraneo, fisso, ingombrante all’altezza dell’ampolla rettale fa si che questo stimolo venga esercitato quasi continuamente. Il tenesmo rettale è un sintomo “quasi” patognomonico, non è frequente perché in genere si ha solo nei tumori molto bassi.
- Modificazioni dell’alvo

- Anemie secondarie
- Astenia anoressia
- Calo ponderale
Questi ultimi sono sintomi che non debbono interessare il diagnosta moderno. Sono naturali, perché è chiaro che se uno perde sangue diventa anemico, ma sono sintomi a cui non si deve mai arrivare perché bisogna fare una diagnosi precoce!!!
Perciò con 4-5 sintomi siamo in grado di diagnosticare il K c-r.

Diagnostica
- esami ematochimici (emocromo, VES, protidemia)
- markers tumorali (CEA, TPA, AFP, CA 19-9) soprattutto utili nel monitoraggio più che nella diagnosi
- esplorazione rettale *
- Rx clisma opaco (doppio contrasto)
- Rettosigmoidocolonscopia*
- eco transrettale #
- TC #
- RMN #
*sono esami essenziali per la diagnosi. Tutti gli altri sono essenziali non ai fini diagnostici ma per il monitoraggio o la stadiazione.
# esami indispensabili per la stadiazione, non sono esami diagnostici.

Stadiazione clinica loco-regionale PREOPERATORIA
La stadiazione nel K c-r si basa sul TNM. È una stadiazione statica che prende in considerazione solo dei parametri non in evoluzione. Oggi ci sono dei tentativi di superare questa stadiazione attraverso degli studi di genetica molecolare.
Il TNM può essere preoperatorio, intraoperatorio e postoperatorio.
Il TNM si fa a livello di:

1) esplorazione rettale
2) clisma opaco a doppio contrasto
3) endoscopia + biopsia
4) ecografia transrettale
5) angioTCpelvica*
6) RMN *
*uno o l’altro.

1. Esplorazione rettale (E-R). Fa parte dell’E.O. Con l’E-R si ha una diretta correlazione tra esplorazione e riscontro anatompatologico del T in base alla profondità della lesione. Bisogna conoscere la normalità della mucosa del retto (e qui il Prof. chiede quanti abbiano fatto un’E-R&#61664;nessuno alza la mano!!!) per capire se ci sono delle alterazioni. Prima si fa un’ispezione. Si sente il tono dello sfintere. La mucosa del retto è tipicamente mobile, si ha come la sensazione di stare a toccare il velluto. Quando la mucosa è fissa, è rigida o peggio ancora dimostra un’irregolarità, certamente c’è qualche cosa che non va!! Si può cominciare a fare una stadiazione già solo con la E-R. naturalmente più il tumore sarà approfondito negli strati sottostanti, meno sarà mobile.
Stadiazione in base all’E-R:
1- liberamente mobile mucosa/sottomucosa
2-mobile tutte le pareti
3-moderamente mobile grasso perirettale
4-fissa strutture adiacenti

Limiti della E-R. (oltre l’esperienza e la lunghezza delle dita)
- localizzazione fino a 10 cm
- estensione della neoplasia oltre i 10 cm
- neoplasia stenosante
- soggettività e non riproducibilità

2. Clisma opaco a doppio contrasto.
- buona visualizzazione del retto alto e medio
- possiamo diagnosticare lesioni sincrone abbastanza frequenti
- eventuali fistole
i limiti sono:
- neoplasie stenosanti
- nessuna informazione sulla natura della lesione

3. Endoscopia + biopsia. Esame principe.
- estensione longitudinale
- Dà un aspetto macroscopico della lesione. (polipoide, a placca, ulcerato)
- Numero di quadranti interessati
- Fissità
- Lesioni sincrone
- Ci dà la possibilità di fare una biopsia (C, ADC, ADC mucoso)
Limiti
- neoplasie stenosanti, l’endoscopio non riesce a passare.
- Diffusione locale



4. Ecografia transrettale: è un esame prezioso perchè assomma all'ottima risoluzione un basso costo, l'assoluta innocuità, la riproducibilità e la possibilità di fare una biopsia mirata. Del tumore e dei linfonodi. Può valutare l'aspetto macroscopico e l'estensione longitudinale del tumore.
Limiti:
localizzazione alta, non ci arriva la sonda
stenosi
possibilità di stenosi linfonodali
definizione precisa degli stadi anatomici che però si può fare con la RMN.




5. AngioTC pelvica:
- dà una buona risoluzione per le neoplasie T3-T4
- precoce diagnosi di recidiva loco-regionale
- stadiazione preoperatoria affidabile
- biopsia mirata
limiti:
- esatta stadiazione, anche se è migliorata, soprattutto grazie alla TC spirale
- neoplasie < 2 cm
- alto costo
- neoplasie con minima infiltrazione

6. RMN: stessi vantaggi e svantaggi della TC.

Sistemi di stadiazione:
- Dukes 1932 &#61664; classificazione
- p-TNM 1977 &#61664; stadiazione
- DNMG
- UICC
- ...
ora si fa riferimento al TNM per la stadiazione e alla Dukes per la classificazione.
Finora abbiamo parlato di stadiazione prechirurgica ora parliamo della STADIAZIONE POSTCHIRURGICA:
- anatomia patologica
- post-chirurgica (Dukes, Astler-coller, TNM)
consente:
- giudizio prognostico
- un programma di follow-up
- un programma di terapia adiuvante

questi progressi sono stati resi possibili da queste metodiche tra le quali ripeto molto utile è quella del monitoraggio ..., dell'immunociterapia ed infine il DNA <img src=" border="0" />.
Come in tutti gli altri tumori, esiste una relazione inversa tra numero di linfonodi colpiti e sopravvivenza. La prognosi peggiora quanto più sono lontani i linfonodi colpiti.
Con pN0 abbiamo una sopravvivenza = 69.7%
Con pN3 abbiamo una sopravvivenza = 1,5%

RECIDIVA PELVICA è un fattore molto importante nella prognosi del K c-r.
- T. intraparietale &#61664; la possibilità che ci sia una recidiva pelvica è 11,4%
- T. extraparietale &#61664; la possibilità che ci sia una recidiva pelvica è 56,7%

STADIAZIONE PREOPERATORIA
I- massa poliploide intraluminale senza ispessimento della parete
II- ispessimento parete senza invasione dei tessuti circostanti
III- invasione dello scavo pelvico
IV- metastasi a distanza


TRATTAMENTO MODERNO DEL K c-r
DIVISIONE DEL RETTO (usata dai chirurghi)
Superiore: 11-15 cm dall'ano (intraperitoneale)
Medio: 7-11 cm dall'ano (extraperitoneale)
Inferiore: 0-7 cm dall'ano (extraperitoneale)
(questa classificazione è importante solo dal punto di vista pratico)

Fino a non moltissimo tempo fa il K del retto inferiore era trattato esclusivamente con intervento demolitivo. Era molto difficile l'intervento conservativo nel retto medio. Il retto superiore si giovava dell'anastomosi manuale colon-rettale.
La prognosi è favorevole in presenza di:
- diagnosi in pz asintomatico
- emorragica
- mobile
- dimensioni < 5 cm
- < 50% della circonferenza
- no linfonodi interessati
- forma poliploide
- basso grading
anche il grading fa parte della stadiazione dinamica

STADIAZIONE INTRAOPERATORIA
È buona norma cercare sempre le metastasi epatiche. Se non sono state trovate in fase preoperatoria bisogna fare una ecografia intraoperatoria.
Ecografia intraoperatoria
- ricerca di micrometastasi e di plurifocalità &#61664; evidenzia anche le piccole metastasi.
- Ci dà un'idea dei rapporti del tumore con le strutture vascolari intraepatiche.
- Si può fare una biopsia mirata
- Evita resezione epatiche abusive ed inutili
- Permette resezioni epatiche radicali.
Un tempo la lesione epatica era una controindicazione per l'intervento, ora si operano anche le metastasi epatiche.
Quindi ricordarsi che il TNM può essere pre-, intra- e postoperatorio. Questo è quello intra-operatorio.

Si è sempre ritenuto che nel caso di un K rettale basso andasse fatta un'asportazione radicale: Colostomia permanente con asportazione persino dello sfintere e del grasso perirettale oltre all'organo stesso e ai linfonodi.
Pensate a quale disagio anche psicologico, anche perchè dopo questo tipo di intervento, residua nell'uomo impotenza e nella donna vari tipi di disturbi sessuali.

A. Non c'era alcuna differenza nella incidenza di recidive tardive locali e nella sopravvivenza a seconda che il limite di resezione cada a meno di 2 cm dal margine tumorale, tra 2 e 5 cm e oltre i 5 cm. (Pollet e Nicholst)
Quindi capite che il livello di resezione si sposta in modo drammatico. Dovete pensare che ogni cm di retto è una quantità enorme perchè ci permette di salvare lo sfintere.
B. Il successivo passo decisivo è stato l'avvento delle suturatrici meccaniche, perchè materialmente non è possibile fare una sutura manuale in un bacino stretto a livello del retto inferiore.
L'avvento delle suturatrici meccaniche ha sovvertito la tecnica chirurgica, ormai gli interventi bassi si fanno con l'ausilio di queste suturatrici.
Questi due concetti (A e B) sono stati quelli che hanno cambiato la strategia terapeutica nel campo del K c-r.

- tumori sincroni--> contemporanei alla lesione
- tumori metacroni --> almeno 2 anni dopo l'intervento.
Entrambi sono abbastanza frequenti nel cancro del colon-retto.

FOLLOW-UP
Ogni schema di follow-up prevede una stadiazione al tempo ZERO (dopo intervento) per escludere un tumore residuo e per valutare le modificazioni anatomiche conseguenti all'intervento chirurgico.
- TC
- Esami ematochimici
- Markers tumorali

FATTORI DI RISCHIO
- margine sezione
- linfonodi
- mesoretto
- infiltrazione parietale
- organi e strutture contigue
- invasione organi a distanza

METASTASI EPATICHE
Incidenza: 30%
Resecabilità:10-20%
Curabilità: 2,5-5%
Mortalità 0,5%

Si è arrivati quasi al 100% dell'accuratezza diagnostica.
Le recidive possono essere a distanza oppure a livello dell'anastomosi (problema estremamente dibattuto).
Quando si ha tumore residuo vuol dire che l'intervento è stato mal fatto.
Recidiva anastomotica:
resecabilità <50%
radicabilità < 25%

Quando il K è di grosse dimensioni, tutti i nostri discorsi sulla operabilità e soprattutto sulla qualità di vita dei pz crolla. Se c'è invasione dei tessuti circostanti la qualità di vita non è accettabile.

La sopravvivenza negli interventi radicali è sicuramente accettabile se vista come recidiva di una neoplasia importante. L'intervento è estremamente complesso perchè col bacino, quando si parla di bacino congelato, ha una mortalità operatoria accettabile con una sopravvivenza che ci stimola a proseguire in questo campo. Abbiamo sempre parlato da pari a pari con le maggiori scuole del mondo.
Gli interventi chirurgici che si fanno sono:
1) Amputazine Addomino-Perineale secondo Miles. Ha più di 100 anni. Ha aperto la strada alla chirurgia oncologica nel senso che Miles ha affermato per primo che bisognava portare via, oltre la lesione, tutti gli organi circostanti con i linfonodi satelliti. Per questo era detto “macellaio del Bronks” (si scrive così ?? boh! Che ignorante!!)
2) Resezione Di Hartmann. Ha perduto gran parte del suo valore. Si fa solo in urgenza. Consiste nell’asportare la lesione ma non fare anastomosi. Quindi lasciare la colostomia e il retto e rimandare l’anastomosi in un secondo momento. Si fa abboccare il moncone superiore all’esterno, alla parete addominale. Il moncone del retto si chiude con dei punti e si aspetta che il tutto sia sterile (è un intervento d’urgenza per questo la sterilizzazione non è stata effettuata prima) per ripristinare la continuità intestinale.
3) Resezione Anteriore Del Retto Con Anastomosi Colonrettale/Anale. È l’intervento di scelta. La grande maggioranza dei casi viene trattata con questo lasciando ad indicazioni particolarissime gli altri interventi.
4) Pull Trough. Ha avuto grande successo negli anni ‘50 quando non c’erano le suturatrici meccaniche, ma ora è un intervento quasi completamente abbandonato, almeno con le caratteristiche iniziali.
5) Trattamenti locali. Sono importanti nelle lesioni ben delimitate. Si può fare un intervento locale con asportazione del tumore con un follow-up molto stretto quindi anche con tumori molto bassi si può avere salvataggio e ripristino ella funzione sfinteriale. Molti pazienti che sarebbero stati destinati all’amputazione del retto con tutte le sue conseguenze, possono sperare in una qualità di vita altamente migliore grazie a questo intrvento.


SUTURATRICI MECCANICHE
Hanno permesso la conservazione dello sfintere in un numero di casi sempre più crescente di pz. L’incidenza delle recidive locali non sembra denunciare un abuso delle indicazioni. (2 cm). Pertanto si è andata affermando sempre più una chirurgia ricostruttiva osservante non dei problemi riguardanti la sopravvivenza ma anche della qualità di vita. Altro fattore estremamente importante !
La chirurgia deve:
- essere oncologicamente corretta &#61664; asportazione organo e linfonodi;
- conservare le funzioni fondamentali&#61664; quindi non deve incidere conservazione dello sfintere, sulle funzioni sessuali del paziente, sui problemi attitudinali.
La suturatrice meccanica non semplifica la chirurgia, ci dà delle possibilità che prima non avevamo.
Servono per interventi impossibili da fare manualmente.

TECNICHE CHIRURGICHE
- anastomosi colon-rettale alta (non dà problema)
- anastomosi colon-rettale bassa &#61664; manuale e meccanica
- anastomosi colon-anale &#61664; manuale e meccanica
- pull trough (in condizioni limitate)

Le prime cucitrici meccaniche risalgono al 1949 ma i migliori costruttori di c. m. sono i Russi.

Il Prof. ora fa vedere delle immagini di suturatrici. Sono apparecchi che costano molto ma permettono di fare interventi altrimenti impossibili manualmente. Complementare alle suturatrici c’è il “rastrello” che serve per afferrare i capi da suturare, chiuderli e confezionare la cosiddetta “borsa di tabacco”&#61664; un cul di sacco che è pronto per accogliere le due testine della suturatrice. Dopo la resezione residuano due anelli (porzioni di intestino resecati) che sono molto importanti perché ci danno due tipi di informazioni: 1) che se l’anello vicino al tumore è infiltrato l’intervento non è sufficiente; 2) ci dà informazione della bontà dell’anastomosi per valutazione dell’integrità dell’anello e il suo spessore. In presenza di un anello interrotto o molto sottile va rifatta l’anastomosi perché non possiamo fidarci di un’anastomosi con un anelo imperfetto.

Come si fa l’intervento di RESEZIONE ANTERIORE:
- viene ribaltato il colon
- va ricercato l’uretere, per due motivi: 1) per no lederlo; 2) ci dà il piano al di sopra del quale dobbiamo andare per portar via tutto quello che ci serve.
- Legare la mesenterica all’imbocco della confluenza con la splenica. Questo per portar via tutti i linfonodi e soprattutto per evitare di fare trazioni pericolose poi sul vaso.
- Se il tumore è all’altezza di 8-9 cm si può fare un’anastomosi manuale.
L’arteria mesenterica si può anche non portare via del tutto ma semplicemente pulire &#61664;scheletrizzazione della mesenterica inferiore, che lascia integri i vasi emorroidari superiori che sono a volte necessari per la vascolarizzazione del moncone. Quindi se c’è deficit vascolare si può lasciare la mesenterica portando via l’avventizia e i linfonodi. La mesenterica è buona norma legarla sempre all’origine per due motivi 1) perché è l’unico modo per togliere anche il pacchetto linfonodale (ascella dell’addome&#61664; angolo formato dall’arteria mesenterica inferiore e l’aorta) 2)è molto più facile mobilizzare il tutto quando è legata la mesenterica inferiore. La chirurgia del colon deve seguire i vasi. Ci sono dei casi in cui, si mantiene in sede la mesenterica quando la vascolarizzazione residua dopo l’intervento non è sufficiente quindi si fa la scheletrizzazione (si porta via l’avventizia e i linfonodi). Ma la scheletrizzazione si usa poco (più per la malattia diverticolare).

Come agiscono le suturatrici meccaniche:
si fissano le due borse di tabacco tra l’incudine e il martello (che sono due parti delle suturatrici) che vengono poi unite attraverso una vite senza fine e poi si taglia e si sutura attraverso una corona di punti. Con questo strumento s possono fare suture a distanza di 2-3 cm (suture basse, vicino all’ano) quindi anche in un bacino piccolo di un uomo dove manualmente non si potrebbe arrivare.
Quindi si lavorano i due monconi con il rastrello (quello prossimale e quello distale) per fare le borse di tabacco poi si avvicinano i due capi. È importante la mobilizzazione del colon perché il moncone non deve tirare. Ci sono vari tipi di sutura e per ognuna varia leggermente la tecnica.
L’intervento dura circa due ore. Non sono interventi molto lunghi. Ci possono essere delle complicazioni se il paziente ha già subito interventi a livello addominale (isterectomia, pregressi cesarei…). Il problema è l’escissione del retto e l’asportazione totale del mesoretto. Si fa un’incisione sul peritoneo posteriore per portar via il mesocolon. Si porta via un bel pezzo di omento con tutti i linfonodi.
Oggi il discorso del neoadiuvante complica un po’ di più la situazione operatoria: può sanguinare di più, possono esserci delle difficoltà a livello anastomotico. Il rischio di fistole è alto e quando sono basse è difficile da curare.
Il Prof. fa una digressione sugli interventi in caso di rettocolite ulcerosa (procto-colectomie) che da una parte possono essere guaritivi ma dall’altra è una “guarigione peggiore del male, sono una gran limitazione”. Nel caso del cancro del colon si cerca di fare interventi il meno possibile radicali, proprio per le limitazioni a cui il paziente sarebbe sottoposto nella vita sociale.
Bisogna informare, come nel caso della mammella, il paziente su tutti i possibili esiti dell’intervento ma per far questo bisogna sapersi porre. È la cosa più difficile del nostro mestiere.

Il Prof. prosegue con le immagini:
ci fa vedere il RADICULATOR un apparecchio snodato e comodo per intervenire a livell basso. Stringe e seziona il retto. (immaginate un tubo di gomma chiuso a livello dello sbocco) poi con un altro apparecchio si fa una sezione lateralmente e si crea un nuovo orifizio per il lume. A livello dell’orifizio chiuso dal radiculator si formano due orecchiette che sono abbastanza criticate, perché potrebbero dare origine a fistole (perché poco vascolarizzate) o a recidive se permane qualche clone neoplastico.

Chirurgia miniinvasiva:
Questo intervento si può fare anche in laparoscopia che risparmia la grossa incisione sulla linea mediana (si fa solo un’incisione di cortesia per fare uscire il colon).

PULL TROUGH
È ormai quasi abbandonato. Prevede un moncone rettale più corto, l’eversione del retto, legatura della mesenterica, dissezione linfonodale, incisione del peritoneo e liberazione del pavimento pelvico, lo scollamento del retto e la sua resezione. Viene portato via lo sfintere e i retto viene portato fuori dal canale anale. Il moncone prossimale viene fatto usire attraverso l’ano ed internamente viene rettilineizzato ma è importante che l’arcata vascolare lo accompagni in tutta la sua lunghezza per evitare la necrosi.

INTERVENTO DEMOLITIVO (Miles) amputazione addomino-perineale del retto
Il “tempo sopra” è lo stesso &#61664; è uguale la preparazione addominale.
Si prepara il retto e poi si passa al “tempo perineale” &#61664; all’altezza dell’ano si fa una losanga, ci si affonda nel grasso perirettale, vengono incisi i muscoli del pavimento pelvico (tra cui l’elevatore dell’ano) e viene portato fuori il tratto che era già stato preparato a livello addominale.
La cavità che rimane dopo l’intervento si può restringere con dei punti e si può tappare con delle medicazioni.
La necessità di un’amputazione addomino-perineale del retto si ha quando:
- si ha localizzazione bassa del tumore
- il tumore è esteso
sono di più le Miles fatte per l’estensione del tumore che non per la sua localizzazione troppo bassa, per cui ecco che ritorna l’importanza della prevenzione in questo tumore.

HARTMAN
Si fa quasi esclusivamente in urgenza in caso di occlusione intestinale.
Poiché un’anastomosi su un moncone non preparato non sarebbe troppo sicura, si chiude il moncone rettale e si porta a parete quello prossimale. Quando tutto sarà sterilizzato e non ci sono recidive o metastasi si può ripristinare la continuità intestinale.

Anastomosi colon-rettale bassa DISTURBI:
nessuno 77%
proctite e tenesmo 14%
alvo irregolare (3-4 scariche al giorno) 13%
stenosi ed anastomosi possibili 15% tanto che hanno portato ad un reintervento il 3%
perdita capacità discriminativa di feci e gas 6%
incontinenza gas 2%
sono dei risultati da considerarsi assolutamente soddisfacenti.

TERAPIA NEOADIUVANTE
Radio- e chemioterapica con lo scopo di ridurre l’eventuale ripresa di malattia e diminuire l’incidenza di interventi demolitori e fare un intervento più conservativo (ma questo non è ancora provato, bensì ancora sotto studio).
Radioterapia:
- preoperatoria flash(500-1000R) e tratt. Protatto (5-6000R)
- postoperatoria &#61664; pz ad alto rischio di recidive locali
- endocavitaria &#61664; lesioni iniziali
- intraoperatoria &#61664; interventi localmente non radicali
- sandwich (pre e post) &#61664; pz ad alto rischio di recidiva.
Perchè le terapie siano efficaci è importante la diagnosi precoce. Nei Paesi del Nord Europa l'incidenza è drasticamente minore rispetto a noi a causa dell'educazione sanitaria.
_________________
fatevi un clistere...io vado a casa!
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email
dottornessuno
specializzando 1 anno


Registrato: 12/05/07 15:14
Messaggi: 301
Località: roma

MessaggioInviato: Lun Mag 14, 2007 11:18 pm    Oggetto: Rispondi citando

IPERTENSIONI DI INTERESSE CHIRURGICO


Le ipertensioni di interesso chirurgico si caratterizzano per il fatto che sono potenzialmente curabili con la chirurgia. Visto che gli ipertesi sono una grande massa numerica nel contesto di ogni popolazione, è evidente che l’iperteso che vive a lungo costituisce un certo peso per la società, nel senso che sono soggetti che devono essere curati per tutta la durata della loro vita. Quindi poter individuare nel grosso complesso delle ipertensioni quelle che possono essere curate chirurgicamente ha una grossa importanza perché sono soggetti che sì devono affrontare un intervento, però poi se le indicazioni terapeutiche sono corrette sono guariti, quindi stanno bene loro, e non costano nulla al sistema sanitario.


Prospettiva media di vita, in un soggetto di 35 anni, in base ai valori pressori

120/80 42 anni
130/90 37 anni
140/95 32 anni
150/100 25 anni


Questa è una considerazione statistica che risale a circa 3 anni fa. Ovviamente l’accorciamento dell’aspettativa di vita di questi pazienti è correlato solamente agli accidenti cardiovascolari legati all’ipertensione, quindi sono tutti soggetti omogenei che hanno lo stesso rischio di cancro, incidenti, ecc.



IPERTENSIONE NEFROGENA

- Pre-renale o vascolare
da cause intrinseche
forme congenite
da cause estrinseche

da cause intrinseche
forme acquisite
da cause estrinseche

- Renali

malformazioni renali (ipoplasia, ectopia)
displasie (rene policistico)
processi infiammatori (glomerulonefriti)
alterazioni degenerative (nefrosi)

- Meta-renali o escretorie

processi infiammatori (pieliti)
idronefrosi


Oggi vi vorrei parlare dell’ipertensione nefrovascolare. Sapete che molte patologie renali hanno nel loro quadro clinico il fenomeno ipertensione. Anche agli albori del ‘900, quando venne identificato il cosiddetto Morbo di Bright (?), si parlava di ipertensione in un soggetto con glomerulonefrite cronica.
Al giorno d’oggi l’ipertensione nefrogena viene divisa in 3 grandi categorie:
- pre-renale o vascolare
- renale
- meta-renale o escretoria

Che cosa distingue l’ipertensione nefrovascolare da un’ipertensione renale ad esempio da glomerulonefrite cronica? Le ipertensioni nefrovascolari si realizzano tutte le volte che il parenchima renale di per sè sano, ben funzionante, viene irrorato in maniera deficitaria. Quindi può
acquisire tantissime configurazioni patologiche, perché un ridotto afflusso di sangue al rene si può verificare per molteplici cause di deficit del circolo arterioso, partendo dal cuore e arrivando ai vasi renali.
Per esempio l’ipertensione nella coartazione aortica non è un’ipertensione meccanica, dovuta al fatto che c’è l’aorta stenotica in un punto quindi a monte della stenosi la pressione è più alta e a valle è più bassa, ma è un’ipertensione nefrovascolare, perché la stenosi aortica produce una ridotta per fusione del parenchima renale.
Ugualmente tante arteriopatie a carico dell’aorta addominale, tante lesioni a carico delle arterie renali, possono causare una ridotta perfusione.

(il prof. mostra una diapositiva con dati relativi all’incidenza di i. nefrovascolare in soggetti ipertesi, che variano dal 17% al 29.5%, ma dice che si tratta di dati gonfiati perché si tratta di centri che si sono occupati di i.nefrovascolare, quindi i pazienti sono altamente selezionati. Quindi quando leggete un articolo dovete essere in grado di leggere fra le righe, questa è la sua morale…)

In effetti l’ipertensione nefrovascolare riguarda circa l’1% degli ipertesi.
Può sembrare una cifra bassa, ma in effetti non lo è se pensiamo ai milioni di ipertesi che ci sono.

Lesioni intrinseche congenite

- coartazione
- fistole artero-venose
- arterie renali multiple
- arterie renali anomale
- ipoplasia

Lesioni intrinseche acquisite

- aneurisma
- fistole artero-venose
- arteriti
- embolie
- trombosi
- neurofibromatosi

Trauma
Furto reno-spalncnico
Rigetto
Occlusione venosa renale



Vediamo quali cause patologiche possono provocare ipertensione nefrovascolare. Questa classificazione può sembrare noiosa ma è importante perché quando siamo di fronte a un paziente con i.nefrovascolare dobbiamo pensare che una delle cause potrebbe essere qui.
La fistola AV dei vasi renali provoca uno shunt arteria-vena e quindi una ridotta perfusione del rene, il sangue viene shiftato dall’arteria a vantaggio della vena, e quindi, pur essendo l’arteria senza nessun restringimento, al rene arriva meno sangue. L’ipertensione è una risposta compensatoria: al rene arriva meno sangue e produce qualcosa che provoca ipertensione con la speranza che questo porti a un aumento della per fusione.
Le arterie renali multiple significano questo: se noi abbiamo un arteria renale unica, lunga circa 5 cm e con un diametro di 1 cm, le resistenze all’interno di essa saranno di un certo tipo; se noi invece abbiamo 4 arterie renali ciascuna lunga 5 cm, ma con un diametro di 2,5 mm, la resistenza complessiva sarà senz’altro aumentata.
Un altro dato importante è quello dell’aneurisma. A livello dell’aneurisma si creano dei vortici, delle turbolenze, e il flusso a valle è sempre ridotto.
Un’altra causa importante è quella relativa al rigetto: l’ipertensione è una delle complicanze più frequenti del trapiantato di rene, e molto spesso l’insorgere dell’ipertensione è la spia dell’inizio del rigetto.
Altra causa poco presa in considerazione ma altrettanto importante è il cosiddetto furto reno-splancnico, cioè quando ci sono delle alterazioni diffuse dei vasi arteriosi splancnici si creano dei circoli collaterali di compenso, che compensano a vantaggio di qualche organo, ma a svantaggio di qualcun altro. Quindi può benissimo avvenire che venga furtato del sangue al rene, per esempio per irrorare l’intestino. Caratteristica di questo tipo di ipertensione è che è episodica, cioè magari si verifica nel periodo della digestione, quando gli organi splancnici richiedono più sangue, e scompare a digestione avvenuta.



Lesioni estrinseche

Neoplasie (cisti, tumori renali, tumori ureterali…)
Entrapment
Fibrosi retroperitoneale
Ptosi


Le lesioni estrinseche sono tutte quelle lesioni che possono causare una compressione dell’arteria renale, quindi sono tumori del rene, del surrene, cisti, ecc., e una causa estremamente diffusa è quella della ptosi. La ptosi renale consiste nel fatto che il rene sta in una certa posizione quando il soggetto è seduto, scende giù anche molto quando il soggetto si mette in piedi. Considerando il fatto che la ptosi renale di per sé non può essere considerata una patologia importante, perché ci sono soggetti con rene ptosico che campano fino a 150 anni, però in alcuni soggetti la discesa del rene significa uno stiramento del peduncolo vascolare, che si traduce in aumento delle resistenze e quindi in una ridotta perfusione.



Qual è il meccanismo fisiopatologico che sta alla base dell’i.n.? Ci sono i famosissimi (?) esperimenti di Goldblatt, medico americano diventato celebre proprio per questo.
Fece esperimenti sui cani, provocando o una stenosi o un’occlusione di una o tutte e due le arterie renali, e notava che se creava una stenosi in un’arteria renale l’animale diventava iperteso, se provocava un’occlusione l’ipertensione non si verificava. Quindi è evidente che nel rene poco irrorato c’è la produzione di una qualche sostanza, che venne chiamata da Goldblatt renina, che è alla base dell’ ipertensione.(ci risparmia x l’ennesima volta il discorso renina-angiotensina ecc…grazie!).


Ipertensione essenziale Stenosi dell’arteria renale

volume da 0 a +/- 20% volume da –50 a –100%
sodio da 0 a +- 10% sodio da 0 a –25%
conc PAH da 0 a +- 20% conc PAH da +100 a +600%


Stenosi di un ramo dell’arteria renale Pielonefrite, ipoplasia
(ischemia segmentarla) ( non ischemia)

volume da –20 a –40% volume da –20 a –90%
sodio da –0 a –20% sodio da 0 a +25%
conc PAH da +20 a +60% conc PAH da 0 a 50%





Queste sono alcune caratteristiche distintive fra i vari tipi di ipertensione.
Dobbiamo pensare una cosa, che sta alla base di molti dei test interpretativi che si fanno in questi soggetti: l’i.n. si verifica in un soggetto che ha un rene di per sé sano, che però viene poco irrorato, quindi la perfusione dei glomeruli, dei nefroni, è ridotta ed è rallentata, ed è ridotta anche l’escrezione, perché la quantità di liquido filtrato è ridotta; ma il rene funziona regolarmente, e quindi questo significa che nel rene affetto da una di queste patologie che provocano ipoperfusione si produrrà una quantità minore di urina rispetto al normale, ma sarà più concentrata perché il filtrato glomerulare sarà più a lungo a contatto con quella parte dei tubuli dove avviene il riassorbimento.
Quindi ridotta quantità di urina, urina più concentrata.
Da questo si evince che quando la patologia a carico dell’arteria renale è unilaterale la diagnosi è abbastanza semplice,qualora noi per esempio incannuliamo gli ureteri e raccogliamo l’urina di destra e l’urina di sinistra, perché ci sarà una grossa differenza. Il problema diventa più intrigante quando è bilaterale.
I test di funzionalità renale cosiddetta differenziale sono stati, prima dell’avvento della possibilità di dosare radioimmunologicamente la renina ecc., la chiave di volta per arrivare alla diagnosi. Significava fare una cistoscopia, introdurre un catetere nell’uretere destro e nel sinistro, e questi cateteri dovevano essere occludenti l’uretere, cioè ci doveva essere la garanzia che tutta l’urina prodotta dal rene destro e sinistro andasse nel cateterino, quindi era una manovra invasiva, e con una certa incidenza di complicanze infettive. Però vediamo chiaramente alcune differenze.
(il prof. a questo punto legge la diapositiva…risalente credo agli anni’70….)








Ipertensione nefrovascolare:
manifestazioni cliniche

- più comune negli ipertesi con diastolica > 115 mmHg (15% di questi)
- P diastolica essenzialmente > 115 mmHg
- improvviso peggioramento
- peggioramento ipertensione nonostante terapia
- ipertensione che non risponde a terapia


La manifestazione clinica più comune, quella che dovrebbe mettere in allarme, è l’elevazione della pressione diastolica: mentre nell’iperteso essenziale è soprattutto elevata la pressione sistolica, nell’ iperteso nefrovascolare è elevata la diastolica , per l’effetto vasocostrittore sui vasi periferici dell’angiotensina.
Fino a qualche anno fa una caratteristica abbastanza peculiare era la non responsività alla terapia. Questo avveniva soprattutto prima che venissero messi in commercio gli ACE-inibitori, che hanno un effetto terapeutico sull’ipertensione nefrovascolare, tenendo conto del fatto che la loro sospensione provoca però una ripresa dell’ipertensione.


ATEROSCLEROSI
DISPLASIA FIBROMUSCOLARE

I substrati anatomopatologici delle lesioni dell’arteria renale sono fondamentalmente due, che coprono un buon 95% delle cause di ipertensione nefrovascolare: l’aterosclerosi e la displasia fibromuscolare.
Sebbene l’aterosclerosi la faccia da padrone, il capitolo più importante dal punto di vista chirurgico è quello della displasia fibromuscolare, perché la lesione aterosclerotica si inserisce in genere in un contesto di aterosclerosi diffusa e di un patrimonio di anni abbastanza avanzato, mentre la displasia fm è tipica di soggetti in età giovane, e sono in genere delle lezioni localizzate .


Differenze fra stenosi fibromuscolare e stenosi aterosclerotica



stenosi fibromuscolare stenosi aterosclerotica

frequenza &#8776;15% &#8776;75%
età <40>40
sesso >&#9792; >&#9794;
sede 3° medio o esterno inizio o 3° esterno




La dilatazione post-stenotica si verifica perché a valle della stenosi si formano dei vortici,e queste vorticosità sono caratterizzate fisicamente da vibrazioni a bassa frequenza, che sono la causa principale della distruzione della componente elastica della parete arteriosa.





ATEROSCLEROSI 70%

- incidenza doppia nei maschi
- 75% aterosclerosi diffusa
- bilaterale 50%
- unilaterale uguale a dx e sn
- inizio arteria

Questo già ci dice che un soggetto affetto da i.n da aterosclerosi è difficilmente definibile da un punto di vista chirurgico: si tratta di un aterosclerotico diffuso, presenta lesioni bilaterali, lesioni all’ostio, cioè all’emergenza dell’arteria renale dall’aorta, che molto spesso presenta anch’essa aterosclerosi. Quindi sono soggetti che, anche per l’età avanzata e la disponibilità di farmaci adeguati, sono stati scartati dal trattamento chirurgico.

DISPLASIA FIBROMUSCOLARE
Sotto questo nome vengono raccolti 3 capitoli di patologia:

lesione predominante tipi

intimale stenosi fibrosa intimale

mediale iperplasia fibromuscolare
della media
a. focale
b. microaneurismi
c. aneurisma dissecante

avventiziale stenosi fibrosa
e periavventiziale periarteriosa



Il quadro microscopico è completamente diverso, adesso con l’identificazione dei vari fattori di crescita, con le tecniche di patologia <img src=" border="0" />, si sta arrivando ad una definizione delle differenze anche biologiche e metaboliche dei diversi tipi di displasia fibromuscolare. Molto probabilmente, come sta avvenendo in tanti campi della patologia vascolare, verrà anche identificata la possibilità di un trattamento medico di queste patologie.



Fibrodisplasia sottointimale:
quadro microscopico cuscinetti adiposi sotto l’intima che provocano restringimento del lume arterioso.
E’ una piccola fetta della displasia fibromuscolare, la cosa importante è che colpisce soprattutto soggetti in età pediatrica o molto giovani.

Iperplasia fibromuscolare della media:
costituisce la gran massa delle lesioni fibrodisplasiche e colpisce soltanto soggetti di sesso femminile , quindi avrà una qualche correlazione con il sistema endocrino della donna, e soprattutto è importante il fatto che può avere localizzazioni varie, come le carotidi, le iliache.

Fibrosi avventiziale:
ha un aspetto tutto fibrosico. Si caratterizza anche questa per colpire soltanto soggetti di sesso femminile e ha una caratteristica particolare: sembra avere rapporti abbastanza stretti con alcune altre patologie, come per esempio la fibrosi retroperitoneale, che stando alle ultime acquisizioni sembra essere una risposta dell’organismo ad alcuni componenti della placca arteriosclerotica.

In effetti oggi si sa che la fibrosi periaortica si forma quando alcuni dei componenti, soprattutto uno che si chiama ceroide, perché è insolubile, migra attraverso la parete aortica e arriva nei tessuti periavventiziali, realizzando un quadro molto simile a quello della fibrosi avventiziale o periavventizale dell’arteria renale. Questo ovviamente ci porta a considerare che forse tutta questa grande differenza fra aterosclerosi e displasia fibromuscolare non c’è, perché ci sono legami fra le due. D’altra parte sappiamo anche che oggi l’aterosclerosi viene considerata soprattutto una patologia di tipo dismetabolico, ma in effetti ha almeno 3 origini: una dismetabolica, una emodinamica (perché colpisce in maniera standard alcuni distretti vascolari, per es. il primo sintomo è spesso alla biforcazione carotidea), e una genesi infiammatoria (fino agli anni’40-’50 veniva considerata una patologia infiammatoria).



Oggigiorno non si fanno più i test di funzionalità renale separata, ma tutto si basa sul dosaggio della renina. Il dosaggio si potrebbe fare nel sangue periferico, si potrebbe trovare una renina elevatissima, che ci indirizzerebbe senz’altro verso la diagnosi di ipertensione nefrovascolare, ma questo non sempre succede e il dosaggio della renina si fa fondamentalmente con un prelievo selettivo dalle vene renali. Anche questo è un esame molto invasivo, quindi va fatto quando abbiamo la certezza diagnostica di ipertensione nefrovascolare sulla base di altri esami; una volta stabilita questa certezza dobbiamo solo decidere qual è il rene patologico e al tempo stesso con un solo esame invasivo cercare di programmare una strategia terapeutica. Quindi quando si arriva a fare l’arteriografia selettiva si fa contemporaneamente il prelievo dalla vena renale.


L’urografia oggi è un esame quasi caduto in disuso, perché sostituito da altri esami più proficui, come l’ecografia, però è ancora un esame importante nello studio dei soggetti con i.n., e si deve fare quella che si chiama urografia minutata, che significa che il radiologo una volta infuso il mezzo radiografico deve scattare le due lastre segnando i tempi di ogni scatto. Perché il problema è sempre quello, l’i.n. è dovuta ad rene sano che si per fonde meno, e che assorbe di più, quindi il rene malato si opacizzerà più tardivamente rispetto a quello sano, sarà un po’ più piccolo e si disopacizzerà più tardivamente. Quindi sono queste le 3 cose: dimensione (più piccolo), opacizzazione (più tardiva), eliminazione (più tardiva).


La radiografia isotopica ha sostituito in parte l’urografia e anche questa si basa su alcuni parametri che sono le dimensioni del rene, che può essere più piccolo del controlaterale, e le varie fasi. Nel tracciato della renografia ci sono delle fasi, c’è la fase di afflusso arterioso, la fase di perfusione e la fase di eliminazione. Anche in questo casi l’afflusso arterioso sarà più tardivo e ridotto, la perfusione sarà ridotta, l’eliminazione sarà molto più protratta.

Il prof mostra delle immagini di arteriografia con mdc, specificando che si tratta di un esame invasivo, con elevato rischio di complicanze, e va fatto da un radiologo esperto.

Una cosa importante è pensare che il rene ha dei circoli collaterali. Nel caso di grossa stenosi o addirittuta occlusione dell’arteria renale c’è il cosiddetto circolo peri-ureterale(non è importante che sappiate da dove nasce) che riesce a mantenere vivo il rene, ma non certamente a garantirne la funzione. Quindi maggiore sarà la stenosi, maggiore sarà lo sviluppo del circolo collaterale, più grave sarà l’ipertensione. E’ chiaro che se noi abbiamo un’occlusione acuta dell’arteria renale per una trombosi il circolo collaterale non c’è, perché da una parte è vero che è preformato, ma il suo potenziamento avviene gradualmente nel tempo.
Il prof mostra degli esempi di circoli collaterali: si possono vedere anche con dei segni indiretti di compressione sull’uretere.

Aspetto tipico di displasia fibromuscolare: aspetto a cavatappi.

Se uno non sospetta l’esistenza di queste lesioni, possono anche sfuggire.

Alcune lesioni possono essere trattate per via radiologica invece che chirurgicamente, cioè introducendo un catetere con un palloncino, la distensione del palloncino elimina la stenosi.
Mostra un caso in cui il palloncino non è riuscito ad eliminare la stenosi, e si è dovuto fare un by-pass.

Caso clinico: paziente che ha fatto un by-pass all’età di 34 anni, ma a un certo punto è ridiventato iperteso. Si ristudia il tipo di ipertensione, e viene fuori un’ipertensione nefrovascolare. Allora si fa un’altra arteriografia e si vede che il by-pass che era stato inserito anni prima è perfettamente fermo, ma è comparsa una stenosi a carico dell’arteria renale controlaterale. Avendo questo giovane un quadro di aterosclerosi giovanile abbastanza aggressiva, si è ritenuto utile non andare a reintervenire sull’aorta ma si è fatto un by-pass a partire dall’arteria iliaca, che va a finire sull’arteria renale, con ritorno del paziente ad una pressione normale.
Questo caso ve l’ho fatto vedere per farvi capire come questi pazienti, come tutti i pazienti, vanno sottoposti ad un follow-up sennò tutti i provvedimenti terapeutici che si prendono possono essere totalmente vanificati. (scatta discorso sull’Inghilterra dove tutti i medici sono collegati in rete, ed è più facile effettuare il follow-up, mentre nel nostro paese ecc. ecc.)

Caso clinico: donna di 33 anni, con anamnesi fondamentalmente negativa. Nel maggio ’76, al V mese di gravidanza viene riscontrata gravemente ipertesa, 220/130. Viene data una terapia anti-ipertensiva con un certo risultato, ma nel settembre ’76 c’è un parto a termine con feto nato morto. Dopo il parto la signora lascia stare ogni terapia e torna ipertesa con uno dei sintomi più tipici dell’ipertensione, cioè la cefalea. Nel gennaio del ’77 viene sottoposta a studi in un reparto di endocrinologia e la prima ipotesi che viene posta è che sia portatrice di un feocromocitoma (abbastanza frequentemente il feocromocitoma si presenta in gravidanza). E’ stato fatto il dosaggio dell’acido vanilmandelico e dell’acido idrossindolacetico e non si trova risultato significativo. Il fondo oculare non mostra segni, quindi non ci sono ancora grandi aspetti di ipertensione. La funzionalità renale è nei limiti della norma. L’ECG comincia mostrare un’ipertrofia ventricolare sinistra. Finalmente viene fatto un dosaggio selettivo della renina, e si trova che la vena renale destra produce una quantità di renina maggiore della vena renale sinistra.
L’arteriografia ci fa vedere una lesione stenosante. Viene fatto un renogramma che viene fatto vedere chiaramente come a destra il tracciato sia poco più piatto che a sinistra, e anche come dimensione c’è una lieve riduzione delle curve del rene destro.Si arriva ad un intervento, che consiste in un by-pass, e vedete un tipico esempio di fibroplasia sottointimale. A 3 settimane dall’intervento si effettua un’angiografia di controllo (all’epoca non avevamo l’ecocolor-doppler, al giorno d’oggi la maggior parte dei controlli è fatta con l’ecocolor-doppler). Un mese dopo l’intervento la paziente è normotesa e non fa nessuna terapia anti.ipertensiva. 13 anni dopo l’intervento il by-pass era ancora perfettamente pervio, ma si può vedere che la vena comincia a dilatarsi un pochino: quando noi mettiamo una vena al posto di un’arteria o la vena si arterializza bene, cioè diventa come un’arteria, o altre volte per le qualità delle sue pareti tende alla dilatazione, e questo è un fenomeno che va seguito con attenzione perché la vena potrebbe diventare aneurismatica.

Alcune volte il rene affetto è veramente di dimensioni ridotte rispetto al controaterale, e noi possiamo vedere come l’irrorazione arteriosa sia veramente deficitaria. Alcune volte la nostra diagnosi è fatta troppo tardi: quando il rene, pure essendo ancora sano, si è ridotto di volume in una maniera notevolissima e quando le lesioni a carico dell’arteria sono diventate estreme , l’unica terapia da fare è la nefrectomia, perché togliendo il rene che produce troppa renina la pressione diventa normale. Però ovviamente il dovere ricorrere alla nefrectomia è una sconfitta.


Esempo di rene ptosico: in questo caso se l’ipertensione è di tipo notevole, tale da invalidare il paziente, bisogna prendere in considerazione la nefrectomia; oppure bisogna ricorrere a quegli interventi che si chiamano autotrapianto del rene: il rene e le sue connessioni vascolari vengono staccati e vengono reimpiantati sui vasi iliaci come si fa in un trapianto renale, così il rene sarà sempre ptosico perché sarà in fossa iliaca, ma non ci sarà il fenomeno di stiramento dei vasi che favorisce l’ipertensione nefrovascolare.

Rene di Page: è un rene in cui si sviluppa in maniera acuta un’ipertensione nefrovascolare, ed è un rene di origine traumatica: quando si ha una contusione renale, si forma un ematoma sotto la capsula renale, ma la capsula rimane integra, e comprime concentricamente tutto il parenchima, quindi arriva poco sangue perché è compresso dall’esterno.


Altro esempio di come un’i.n. possa verificarsi in maniera acuta: un piccolo trombo che è andato a collocarsi nell’arteria renale. Pz. che aveva avuto un trombosi aortica, trattato d’urgenza con una disostruzione, nelle manovre che si erano fatte attraverso l’ostio dell’arteria renale è migrato nell’arteria stessa.

Aorto-arterite aspecifica: credo che abbiate sentito parlare della malattia di Takaiasu, descritta agli inizi del ‘900 come manifestazione di una arterite aspecifica. Takaiasu era un oculista, e aveva osservato una cecità precoce in giovani donne, che poi in sede autoptica aveva potuto attribuire a grosse lesioni infiammatorie croniche aspecifiche dei vasi che vanno all’encefalo. L’aspecifico si riferisce al fatto che allora le flogosi croniche che si conoscevano erano la tbc e la lue, e questi quadri non erano riferibili a nessuna delle due.
Da allora sono state identificate varie manifestazioni di queste aorto-arteriti, che possono prendere varie arterie del corpo, e che sono caratterizzate fondamentalmente da due fasi: una fase acuta, in cui il pz sta male, ha tutti i segni di un processo infettivo, e qui quasi mai viene messo in relazione a un possibile coinvolgimento arterioso, e una fase cronica di cui invece si manifestano le conseguenze di lesioni arteriose, che possono essere sia stenosanti, sia aneurismatiche. Un’altra caratteristica è che l’andamento di queste lesioni è molto indefinibile, cioè alcune volte ci sono progressioni rapide, seguite poi da lunghissime pause in cui il paziente per molti anni rimane completamente compensato, seguite poi da altre fasi critiche.
Caratteristica di questa patologia è che colpisce quasi esclusivamente il sesso femminile, e ci sono delle grosse ipotesi di correlazioni con i cicli ormonali, e d’altra parte è osservazione frequente che queste pazienti stanno molto meglio o molto peggio durante la gravidanza. La cosa curiosa è che si tratta di una patologia che è stata per decenni tipica dell’estremo oriente, e sembra che si stia pian piano spostando verso i paesi occidentali.

Arteriografia di una donna di 40 anni: l’aorta non ha rami viscerali, c’è una mesenterica inferiore enorme che dà un enorme circolo collaterale che provvede a tutto il distretto splancnico (gli inglesi la chiamano .. artery, cioè arteria che vaga). Poi si vede un’arteria renale sinistra che è una schifezza, e un’arteria renale destra occlusa. Aveva 150 di pressione diastolica non controllabile con nessuna terapia, si è deciso di portar via il rene sinistro, perché l’arteria era irrecuperabile, e correggere la lesione dell’arteria destra ( con un by-pass che va dall’aorta alla biforcazione dell’arteria renale; questa paziente non aveva nemmeno 5 cm di vena utilizzabile, quindi si è utilizzata una protesi sintetica; poco tempo dopo l’intervento la pz. è ridiventata ipertesa,e purtroppo è deceduta).

Pz. in cui si è deciso di applicare uno stent con palloncino su un stenosi, ma nell’intervento si è provocata una dissecazione della parete dell’arteria (è stato uno dei più bravi angioradiologi del Policlinico!!!!), e dopo si è dovuta praticare una nefrectomia.
Morale: non tutto quello che sembra facile lo è; qualsiasi manovra diagnostico-terapeutica che facciamo ha sempre delle complicanze, anche quando fatta dalla mani più esperte.


Caso clinico: ragazzina di 16 anni, ricoverata nel 1986 con un’anamnesi negativa perché comincia ad avere una febbricola, astenia, e viene fatta diagnosi di sindrome influenzale protratta, viene fatta terapia antibiotica che però non ha effetto.
Dopo qualche mese la pz. continua a stare male, non mangia, e spunta un dato: ha una VES elevata, costantemente. Viene trovata una ipergammaglobulinemia, viene fatto un tampje tonsillare positivo per streptococco, viene vista da un ematologo che sulla base del dato di un caso di Lupus nella famiglia, sospetta che sia una condizione prelupus, e prescrive una terapia cortisonica, che si rivela efficace. Ma appena sospesa la VES torna elevata, torna la febbre e viene posta diagnosi di Febbre Post-streptococcica, e si instaura una massiva terapia antibiotica.
Dopo qualche mese ancora, rimanendo invariate le condizioni generali, compaiono 2 fatti: una claudicatio dell’arto superiore sinistro (il suo medico curante si accorge che non ha polso da quel lato), e una dispnea notturna con tachicardia, ipertensione arteriosa. Esami di laboratorio: discreta leucocitosi, TAS elevato, PCR elevata, VES elevata. Fa un ecocardiogramma (nell’86!!!) e si vede una modesta dilatazione del ventricolo sinistro, con discinesia del setto.
Viene portata in Francia, e viene fatta un’arteriografia, dove si vedono lesioni stenotiche da varie parti, un quadro “sconvolgente”. Viene fatta diagnosi di aorto-arterite di Takaiasu, viene confermata l’ipertensione, ma non si pensa assolutamente che questa ipertensione possa avere un’origine renale.
E indovinate un po’? La ragazzina va dal prof che invece, ragionando un po’, pensa che possa essere una forma di i.n., cioè che l’arterite abbia colpito o l’aorta discendente, o l’arteria renale.
Viene fatta come prima cosa una reninemia selettiva, che fa vedere che il rene sinistro produce più renina del rene destro. A quel punto viene fatto un altro esame agiografico, l’aorta toracica appare come un tubicino stretto, e colpisce la totale assenza di arterie intercostali; poi si vede una lesione delle carotidi, la carotide comune è un tubo rigido, e si vede anche l’assenza dell’arteria succlavia sinistra.
Andando a studiare bene il rene si vede che il rene destro ha un’arteria normale, il rene sinistro ha un’arteria stenoticissima, e in presenza di un’ipertensione gravissima, che metteva a rischio la vita della pz e non rispondeva a farmaci, l’ipotesi di i.n. diventava più consistente.
Ci si è posti il problema se bastava correggere questa stenosi renale, oppure la morfologia dell’aorta toracica avrebbe avuto un ruolo determinante. La pz è stata ricoverata per 3 mesi in questo istituto, e non ha mai avuto il placet dei cardiologi per affrontare l’intervento.
Per cui alla fine il prof decide di operarla in una clinica, ovviamente gratis, con il consenso della pz e del genitori. Prima era stata tentata un’angioplastica, ed è stato compiuto uno studio immunologico della pz che confermava un’ipotesi di malattia di Takaiasu. Dopo l’angioplastica la pressione è scesa da 250 a 190, quindi c’è stato un miglioramento significativo ma non troppo. La pza è stata dimessa, ma dopo qualche mese la pressione sistolica è tornata ai valori di prima.
Viene fatta una nuova arteriografia, e fa vedere che la stenosi dilatata aveva recidivato.
A quel punto viene effettuato l’intervento. Non potendo accedere all’aorta, che era in preda a fibrosi, si fa un bypass biliaco-renale sinistro con una safena autologa.
Per 2 anni la pz fa un controllo della VES ogni mese, e come si fa in questi casi in cui c’è il sospetto di una genesi batterica, si fanno dei cicli di tetracicline, se la VES andava oltre i limiti. La pressione arteriosa era accettabile, con un’adeguata terapia e piano piano il deficit dell’arto superiore sinistro si compensava.
Per 5 anni la pz è stata benissimo ed ha sospeso la terapia.
Fa altre angiografie di controllo, e cominicia ad apparire una stenosi nell’arteria rinale destra
La pz. si è poi sposata, invitando il prof. come testimone alle nozze….ha avuto un bambino, è attualmente normotesa, ha una stenosi dell’arteria renale destra ancora non a livello emodinamico, e viene controllata ogni 3 mesi con ecocolordoppler.
Negli ultimi 3 anni questa stenosi è stata perfettamente stabile, ma riconoscendo che questo tipo di patologia può avere dei periodi di remissione rimane una paziente a rischio.

E vissero tutti felici e contenti…..
_________________
fatevi un clistere...io vado a casa!
Torna in cima
Profilo Messaggio privato Invia email
Mostra prima i messaggi di:   
Rispondi    Indice del forum -> noi, STUDENTI e SPECIALIZZANDI di medicina Tutti i fusi orari sono GMT + 2 ore
Vai a pagina 1, 2  Successivo
Pagina 1 di 2

 
Vai a:  
Non puoi inserire nuovi Topic in questo forum
Non puoi rispondere ai Topic in questo forum
Non puoi modificare i tuoi messaggi in questo forum
Non puoi cancellare i tuoi messaggi in questo forum
Non puoi votare nei sondaggi in questo forum
Download consigliati: sonic heroes google chrome for business hwinfo32 - Forumer.it © 2014